Mesmo após as epidemias de Covid -19, o surgimento de várias novas doenças infecciosas continua, aumentando as ameaças virais em andamento que exigem uma defesa forte e de resistência. No entanto, reações de resistência adicionais também podem danificar os tecidos do corpo, o que causa problemas significativos de saúde. Caust e uma equipe de pesquisa internacional descobriram uma proteína crítica que atua como uma ‘troca’ que controla a resistência dos vírus. Espera -se que esse progresso forme a base para doenças infecciosas futuras e a base para o tratamento da doença auto -imune.
A Caust (Presidente Koang-Hung Lee) anunciou em 7 de maio que uma equipe de pesquisa conjunta liderada pelo professor Yisic Kim, do Departamento de Engenharia Química e Biomolular, e o professor Seungi CH da Universidade da Flórida e Mitocôndrias foi derivado do RNA de dupla Strandd. Eles identificam o escorregamento de proteínas como um ‘interruptor imunológico’ que controla esse processo, desempenhando um papel importante nas infecções virais e nas doenças autoimunes.
Quando o sistema de prevenção falha em distinguir entre patógenos externos e moléculas corporais no corpo, as capacidades resistentes auto-resistentes aparecem, enquanto levam a ataques auto-guiados. Apesar de uma extensa pesquisa, as causas apropriadas de condições inflamatórias adicionais, como a síndrome e o lúpus sistêmico, o atito de Sizgren permanece pouco claro e o tratamento eficaz ainda é limitado.
Para descobrir os processos moleculares da hiperativação imunológica e detectar potenciais razões regulatórias, a equipe de pesquisa liderada pelo professor Yux Kim cobre o RNA de fita dupla (mt-dsRNA) do material imunogênico genético produzido nos orgânicos celulares. Como o mt-dsRNA é estruturalmente semelhante ao RNA viral, pode desencadear a reação à infecção viral infectada incorretamente.
O partido descobriu que o principal regulador do RNA MT-DSRNA SLRP estabiliza a resposta de resistência. Eles confirmaram que as expressões SLIRP crescem em modelos experimentais imitando tecidos e infecções virais de pacientes com doença autoimune. Por outro lado, o SLIRP suprimiu significativamente a resposta imune, refere -se ao seu papel como uma razão importante para aumentar a resistência.
Esta pesquisa também demonstrou a dupla eficácia do SLIRP em vários contextos. Nas células infectadas pelo beta coronavírus humano OC 43 e pelo vírus da encefalomocardite (EMCV), a supressão do SLIRP reduz as reações antivirais e aumenta a transcrição viral. Enquanto isso, a síndrome do segregino nas células do sangue e da glândula saliva, onde foram desenvolvidos SLIRP e MT-DSRNA, reduziu a resistência anormal suprimindo o SLIRP.
Essas pesquisas destacam o SLIRP como uma chave molecular chave que controla o sistema imunológico de infecção e autoimune.
O professor Yisik Kim comentou: “Por este estudo, identificamos o SLIRPT como uma proteína importante que aumenta a resistência através do mt-dsrna. O duplo papel da doença autoimune e da infecção viral, o SLIRP é um alvo promissor para o tratamento do sistema imunológico no contexto de várias doenças inflamatórias”.
Estudo, estudante do-yang ku (primeiro autor) com doutorado e o aluno Yeh-Win Young (segundo autor) foi publicado on-line na revista como colaborador principal do Departamento de Engenharia Química e Biomolicular. Relatório de células 19 de abril de 2025.
Esta pesquisa foi apoiada pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) através do Fundo de Programa de Pesquisa e Pesquisa em Tecnologia da Saúde Pública de Saúde e Bem -Estar (R01).
