Pesquisadores da Escola de Pós -Graduação da Universidade de Tohoku apresentaram uma etapa inicial principal no ERK hepático, o que aumenta a produção de insulina. Embora seu trabalho anterior tenha se concentrado na direção do caminho do sinal do fígado para o pâncreas, este estudo atual mostra a etapa anterior que começa no cólon quando está inflamada – o gatilho pela obesidade. Na pesquisa atual, o trato gastrointestinal desempenha um papel sofisticado no controle de homeostesses de glicose.
A insulina é um hormônio produzido por β-células no pâncreas. Você pode pensar na insulina como uma chave que permite que as células entrem no sangue do sangue, para que ela possa ser usada como energia. No entanto, as pessoas obesas podem se tornar resistentes à insulina, tentando continuar o pâncreas mais insulina. Ocorre através de um relé neuronal inter-orginal gerado no ERK hepático. Devido à estreita relação entre obesidade e diabetes, esse caminho pode ajudar a desenvolver novas maneiras de tratar ou prevenir essas condições em profundidade.
“O objetivo deste estudo foi determinar como a obesidade desencadeia essa cascata em particular”, disse Junta Emai (Universidade de Tohoku). “Nós teóricos que estava relacionado à inflamação no cólon, pois fatores inflamatórios podem assumir um papel emocionante no ERK hepático”.
Os pesquisadores criaram uma série completa de exames para determinar se o ER inflamatório do Colon Poinen poderia afetar o caminho devido à obesidade. Primeiro, o grupo de pesquisa analisou ratos sem obesidade que um medicamento foi dado para causar inflamação no cólon. Como resultado, eles descobriram que o cólon apenas permite o fígado ao ERK, estimula o caminho do relé neuronal e aumenta o número de células, mesmo em ratos sem obesidade. Então, as colônias de ratos analisadas onde a obesidade foi induzida por uma dieta de alta caloria, verificou-se que a ativação da via hepática da ERK e o aumento das células β ocorreram nesses ratos brutos.
O Imai explica: “Quando tentamos tratar os ratos obesos com sua inflamação, reduzindo sua inflamação, ele realmente impediu o fígado para ativar o caminho”, explicou Emai. “Apesar do mouse ainda era obeso, era necessário mudar o caminho do ERK para atingir a inflamação do cólon”.
Esta pesquisa revela uma ligação ausente no caminho, determinando que o cólon fígado sentiu condições obesas através da inflamação da pneumonia e do cólon atua como o primeiro gatilho da propagação das células β durante a inflamação inflamatória. Essas realizações levarão ao progresso na compreensão do processo por trás da expansão da célula para manter o nível geral de glicose no sangue. Além disso, estima -se que este estudo possa ajudar a desenvolver o desenvolvimento de métodos de tratamento e prevenção para diabetes.
Essas pesquisas foram publicadas JCI Insights 8 de maio de 2025.
Este estudo foi apoiado pela Sociedade Japonesa da Promoção da Ciência (JSPs) Kanakeshi Grant-in-Aid Research (23K 24383, 22K 19303, 20H05694); Agência de Ciências e Tecnologia do Japão (JST), Munshot R&D (JPMJMS 2023); E a Agência Japão de Pesquisa e Desenvolvimento Médico (AMED), AMED-PRIME (21 GM 6210002 H10004).