Uma dieta de pesquisa de câncer de Ludvig, uma ligação incrível entre germes intestinais e terapia com câncer.
O ASEL Richman, de Ludvig Princeton, e o diretor de filial Joshua Robinovites, liderados por Robinovites, podem ajudar a explicar por que o PI3 Kyes (PI3K) é conhecido como inibidor – o que perturba um sinal químico orgânico ativo incomum que não aumenta a propagação das células cancerígenas, não as células cancerígenas regulares.
“Muitos medicamentos contra o câncer não funcionam igualmente bem para todos os pacientes e uma possibilidade emergente é que a dieta desempenhe um papel nessa variável”, disse Robinovites. “Descobrimos nesta pesquisa que as dietas podem realmente mudar o tratamento do câncer resulta em modelos proximais e pode fazê -lo de maneira inesperada, não relacionada aos seus efeitos nutricionais imediatos
“Quando nos concentramos neste estudo sobre os inibidores de PI3K, as enzimas hepáticas envolvidas na limpeza desses medicamentos quebraram muito mais”, acrescentou o pós -vidro do laboratório de Robinovits e o principal autor da pesquisa. “Isso sugere que nossa pesquisa pode ser relevante para vários medicamentos de classe usados para o tratamento do câncer e outras doenças”.
Pesquisa, relatório no número atual CélulaDo ponto de vista completamente diferente, o teste de interação entre dieta e terapia do câncer começou com um resultado incrível de um exame.
Robinovits Lab e outros mostraram que dietas cetogênicas aprimoram drasticamente os medicamentos contra o câncer em modelos de câncer pré -mouros. Essas dietas nacionais são ricas em gordura e são muito baixas em carboidratos como amido e açúcar e acreditam -se que estejam associados à tendência de reduzir os níveis de insulina e açúcar no sangue em suas reações de tratamento. Assim, os pesquisadores ficaram surpresos quando os ratos se alimentam de certas dietas de alto carboidrato que podem aumentar o açúcar no sangue e a produção de insulina de pico, testes, o bom reage aos inibidores de PI3K.
Ao cavar esse resultado inesperado, eles descobriram que o aprimoramento da dieta ceto dos inibidores do PI 3K raramente era com carboidratos, gordura, açúcar no sangue ou insulina. Em vez disso, os testes mostram que o principal determinante é a complexidade molecular da dieta – seja feita por ‘toda a refeição’ versus altamente processamento.
A dieta cetogênica engolida por ratos em um estudo prático é uma fórmula altamente processada da falta de mistura complexa dos produtos químicos obtidos da planta, especialmente de legam e soja, que está presente no Chau padrão. Acontece que os germes dos intestinos quebram os fitoquímicos, como a soja, se tornam uma molécula, que inspira a expressão de uma enzima hepática desintoxicante, o citocroma P450.
O exame revelou que a fabricação avançada dessas enzimas hepáticas nos Décimos Décimo Quarto leva o PI3K a uma rápida concessão de inibidores, reduz a eficácia anticâncer do regimento. Os pesquisadores provaram que um alto carboidrato, no entanto, é um antibiótico de dieta-papaya de alto carbomidrato, mas baixo-fitoquímico, que suprime microbiomas no intestino para suprimir a atividade aprimorada do inibidor de PI3K em ratos.
“Essas pesquisas provam que algumas dietas à base de plantas podem reduzir o medicamento do corpo, aumentando o sistema de medicamentos do corpo, aumentando sua interação com germes intestinais”, disse Richman. “Embora moléculas específicas que aplicam esse efeito nacional possam ser diferentes em seres humanos, nosso trabalho destaca a dieta e o microbioma como a principal causa que os medicamentos contra o câncer podem moldar como o corpo se comporta no corpo”.
Além disso, a exploração abre oportunidades para o desenvolvimento de novas técnicas para a terapia do câncer, considerando o uso recente da dieta, microbioma e antibióticos do paciente, que alteram o ecossistema de bactérias comerciais. Notificado por pesquisas adicionais, essas técnicas nacionais podem incluir a análise dos microbiomas do paciente e as mudanças alimentares e as prescrições da interferência medicamentosa para corrigir o metabolismo da terapia do câncer.
Exceto por seu cargo de diretor da filial de Princeton do Instituto Ludvig de Pesquisa do Câncer, professor de genômica integrante do Departamento de Química de Robinovits e Instituto de Lewis-Chegler e membro do Routezers Cancer Institute.
Este estudo foi apoiado pelo Instituto Ludvig de Pesquisa do Câncer, Stand Up 2 Cancer, US National Health Institutes e New Jersey Commission Related to Cancer ResearchO
