As células de gordura, conhecidas como adipócitos, não são apenas unidades passivas de armazenamento de excesso de peso. Eles desempenham um papel ativo no gerenciamento de como o corpo usa e armazena energia. Dentro dessas células, a gordura é acondicionada em estruturas chamadas gotículas lipídicas, que atuam como reservas de combustível que o corpo pode utilizar quando necessário, como durante o jejum entre as refeições.
Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL. Esta proteína atua como um interruptor. Quando os níveis de energia caem, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, o que desencadeia a liberação de gordura que pode ser usada por órgãos de todo o corpo.
Por que perder HSL não leva ao ganho de peso
À primeira vista, pode parecer lógico que sem o HSL a gordura se acumularia porque o corpo teria dificuldade para acessar a energia armazenada. Contudo, estudos em ratos e humanos com mutações no gene HSL mostram um resultado surpreendente. Em vez de ganhar gordura, essas pessoas na verdade a perdem.
Essa perda de gordura leva a uma condição chamada lipodistrofia, em que o corpo possui muito pouco tecido adiposo. Em vez de causar obesidade, a ausência de HSL perturba o armazenamento normal de gordura e resulta na perda de massa gorda.
Compartilhe os riscos ocultos da obesidade e da lipodistrofia
Embora a obesidade e a lipodistrofia pareçam ser condições opostas, elas partilham uma semelhança importante. Em ambos os casos, as células adiposas não funcionam adequadamente. Esta disfunção pode levar a problemas de saúde semelhantes, incluindo problemas metabólicos e risco de doenças cardiovasculares.
Uma descoberta surpreendente dentro das células adiposas
Para entender melhor esse comportamento inesperado, pesquisadores liderados por Dominique Langin, da Universidade de Toulouse, do I2MC, examinaram onde o HSL atua dentro das células adiposas. Tradicionalmente, sabe-se que o HSL fica na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura.
Uma nova pesquisa revela algo inesperado. O HSL também é encontrado dentro do núcleo dos adipócitos, parte da célula que regula a atividade genética. “No núcleo dos adipócitos, a HSL pode associar-se a muitas outras proteínas e participar de um programa que mantém quantidades ideais de tecido adiposo e mantém os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jeremy Dufau, coautor do estudo, que defendeu sua tese de doutorado sobre o assunto.
Como o HSL se move entre as células
Os pesquisadores também descobriram que a quantidade de HSL no núcleo é cuidadosamente regulada. A adrenalina, que ativa o HSL para liberar gordura, sinaliza para a proteína deixar o núcleo. Esse processo ocorre durante o jejum, quando o corpo necessita de energia.
Em contraste, estudos em ratos obesos mostram que níveis elevados de HSL permanecem no núcleo, sugerindo que este equilíbrio pode ser perturbado na doença.
Um novo papel para uma enzima gorda bem conhecida
“O HSL é conhecido como uma enzima mobilizadora de gordura desde a década de 1960. Mas agora sabemos que desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, conclui Dominique Langin.
Esta função recentemente identificada ajuda a explicar por que as pessoas com deficiência de HSL desenvolvem lipodistrofia. Também abre novos caminhos para a compreensão das doenças metabólicas, incluindo a obesidade e suas complicações.
Por que esta descoberta é importante agora
O momento desta descoberta é notável. Na França, um em cada dois adultos está com sobrepeso ou obesidade. Em todo o mundo, cerca de dois mil milhões e meio de pessoas são afetadas. A obesidade aumenta o risco de doenças graves, como diabetes e doenças cardíacas, e pode reduzir a qualidade de vida.
Avanços como estes destacam a necessidade de investigação contínua para melhorar as estratégias de prevenção e desenvolver melhores tratamentos para distúrbios metabólicos.
