À medida que nossa idade aumenta, nossa resistência se torna fraca, criando células baixas que combatem a infecção e ajudando a nos restaurar de doenças e lesões. Por que os cientistas não têm certeza. Eles podem ter melhores idéias agora, mas obrigado por um novo estudo JerosciênciaO
“A Faculdade de Medicina da Medicina da UC San Diego, da Medicine, professora Leslie Cruu, disse PhD,” UC San Diego Cancer Cancer Hematologics Research Research Research Program Vice-Escada e Memoros Estados do Estado do Estado Centro, Lesi Center não entende que temos anticorpos baixos que produzem células com a idade. ”
Com a ajuda de pesquisadores da UC Irvin, o laboratório do laboratório descobriu que uma enzima chamada LOVL 2 diminuiu (“abreviação de ácidos graxos de cadeia longa”) acelera as mudanças no sistema imunológico relacionadas à velhice. O ELVEL2 desempenha um papel importante na sintetização de certos tipos de lipídios (composto graxo) e sua abundância é conhecida por diminuir com a idade. O LOVL 2 inadequado altera o equilíbrio de lipídios em 2 células, danifica o desenvolvimento de células B, os conficiados (glóbulos brancos) são responsáveis pela criação de anticorpos para combater a infecção.
Pesquisas sugerem que o metabolismo lipídico pode desempenhar um papel central na manutenção de um sistema de resistência saudável com a nossa idade.
Os pesquisadores analisaram a expressão de genes e proteínas com perfis lipídicos, cuja medula óssea de rato Elvol 2 O gene foi desativado. Estudos anteriores mostraram que a função reduzida do LOVL 2 incentiva o envelhecimento do acelerador em outros tecidos, mas primeiro examina o papel da enzima nas células resistentes à velhice.
Quando os ratos geneticamente alterados tinham apenas 18 a 20 meses de idade, a falta de atividade enzimétrica de LOVL 2 reduz a expressão de vários genes relacionados ao desenvolvimento de suas células B da medula óssea. De fato, sua atividade de LOVL2 foi tão reduzida que era semelhante a muitos ratos de controle antigos. Esses ratos perfis lipídicos são semelhantes aos ratos de controle mais antigos, com baixo nível de gorduras insaturadas que as gorduras saturadas.
“O ELVOL 2 é uma das principais enzimas necessárias para a síntese de ácidos graxos ômega-3, um dos principais componentes de todas as membranas celulares”, a autora de co-combinação Dorota Squoronska-Crozicic, membro do departamento de oportunidade e membro da divisão, divisão da divisão. “Acreditamos que o DHA B é a membrana celular nas células -tronco da célula flexível e elástica no anterior”.
Com a diminuição do ELVOL 2, os ratos não conseguiram produzir tantas células B funcionais quanto ratos saudáveis da mesma idade.
“Esse dano foi diretamente associado à mudança no metabolismo da gordura (lipídio), que a composição e a fluidez da membrana foram completamente alteradas, no final aceleraram o crescimento do sistema de resistência”, colegas de pós -doutorado do Instituto da Califórnia para o Regente da Califórnia (CIRM), Califórnia, Califórnia (CIRN).
Para avaliar a aplicação de estudos de camundongos no sistema de resistência humana, os pesquisadores analisaram os dados de expressão dos dados de genes da hematopóica (sangue) e célula do gerador (HSPC) de amostras de medula óssea humana coletadas em diferentes idades. Semelhante ao estudo do mouse, eles haviam diminuído consideravelmente na expressão de um gene chamado CD 79 b Em pessoas mais velhas, com pessoas com mais de 60 anos de idade, o ELVOL 2 expressando é quase um HSPC bastante danificado.
“A população da mesma célula resistente que desapareceu em nosso modelo de camundongo mutante também foi dramaticamente reduzida na antiga população humana”, disse Vicenji.
O LOVL 2, incluindo não funcional, altera os complementos dos lipídios, afetando negativamente as células responsáveis pela infecção, de acordo com a tripulação.
Os pesquisadores observaram que muitas dietas modernas, incluindo ácidos graxos ômega -3, são importantes, pois os DHAs são menos do que a gordura insaturada. Essa resistência à deficiência pode danificar a eficácia e pode ter um impacto negativo na saúde geral, mostrando vários estudos populacionais.
Entre as outras invenções dos pesquisadores: quando Elvol 2 Não produzidos adequadamente, as células estão “diminuídas na aptidão metabólica”, afirmou a equipe. “Uma coisa mais surpreendente é que uma dieta geral não é suficiente para superar as mudanças nos níveis genéticos”.
Essa pesquisa sugere que as pessoas mais velhas possam lidar com o impacto da idade em sua resistência através do complemento lipídico direito de acordo com suas necessidades específicas. Um grande número de pacientes provavelmente pode acessar esse tipo de intervenção. No entanto, mais pesquisas precisam ser feitas para determinar se os ácidos graxos necessários serão eficazes se tomados oral ou se precisam ser fornecidos através de qualquer outra rota para evitar o declínio do trato digestivo.
A terapia genética pode ser como explorar, observou os pesquisadores. Em um estudo anterior, Skoornska-Crozic e seus colegas provaram que foi estendido Elvol 2 A manifestação do gene em ratos mais antigos aumenta a camada DHA nos olhos, melhorando assim a perspectiva. Os pesquisadores estão planejando investigar se o ELOVL2 pode aumentar a função imunológica, direcionando as atividades.
A pesquisa sugeriu ainda que o metabolismo lipídico com o impacto do tratamento dessas doenças pode desempenhar um papel no câncer de sangue. O CD 79 b Os genes e outros genes relacionados às células B afetados pela atividade enzimática do LOVL2 (PAX 5, IRF 4) são frequentemente convertidos ou convertidos anormalmente em linfoma e meloma múltiplo. É dado, notado o tratamento tratado Elvol 2 Os pesquisadores dizem que os genes podem ser possíveis para sofrer potencialmente com o progresso do câncer.
“Acreditamos que, ao estudar biologia do envelhecimento, podemos encontrar um novo tratamento para prevenir doenças relacionadas à idade e aumentar a extensão da saúde humana”, diz Squoronska-Croxy.
