Nos primeiros tecidos cerebrais amplos de pessoas com síndrome de Turat, na análise célula por células, os pesquisadores exatamente quais células estão confusas e como estão com defeito, revela como diferentes tipos de condições de células cerebrais são influenciadas. Em busca deste estudo inovador Psiquiatria biológicaPublicado pela Elsevia, forneça insights sem precedentes para o tipo de tipos de células de várias células cerebrais na síndrome de Turat, sugerindo novas direções terapêuticas.
Este estudo é especialmente inovador, é que ele não apenas confirma pesquisas anteriores sobre a Internet e as mudanças inflamatórias cerebrais na síndrome do Turat, mas os tipos de células diferentes no cérebro proporcionam novos compromissos sobre como eles interagem e se afetam nesses distúrbios.
O investigador de liderança Flora M Vacarino, MD, Centro de Estudos para Crianças e Departamento de Neurociência, Universidade de Yale, Yale STEM Cell Center e Yale Cavley Institute for Neuroscience, explicaram: “Ao usar imagens cerebrais, a pesquisa anterior mostrou que o núcleo cerebral profundo está envolvido no programa.
Na investigação atual, a equipe de pesquisa analisou as amostras de tecido cerebral de seis pessoas cujas síndromes turísticas graves e seis problemas de controle correspondentes não foram isentos de condição. Utiliza a tecnologia de ponta que permite o estudo de células cerebrais separadas, eles examinam os elementos regulatórios que controlam os genes e genes publicados em cada tipo de célula.
Técnicas avançadas de análise de células únicas revelaram três principais mudanças no cérebro de pessoas com síndrome de Turat:
- Na Gangleia basal, cerca de 50% do internacional na região de Cadet-Putamen (células cerebrais especiais que ajudam a controlar a velocidade da atividade elétrica do cérebro), que são importantes para controlar o movimento. Esses internets geralmente ajudam a controlar as atividades neuronais e explicar suas perdas por que as pessoas com síndrome turística experimentam dificuldade em controlar movimentos e vozes.
- Os neurônios da coluna moderada, que mostraram os sintomas da pressão metabólica, incluindo a redução da produção de energia celular nos genes mitocondriais, os principais neurônios de projeção distante da região do cérebro.
- As células imunes do cérebro (microgoia) aumentaram as atividades inflamatórias e essa reação inflamatória foi diretamente relacionada à pressão metabólica do neurônio da coluna média. Esse relacionamento inesperado sugere que essas células estão se comunicando de uma maneira que não foi reconhecida anteriormente na síndrome de Turat.
Juntos, essas pesquisas criam um padrão que as pessoas com síndrome turística podem explicar por que a experiência de movimento e vocalização moveu -se imoralmente.
O autor dos líderes Yifan Wang, PhD, Departamento de Ciências da Saúde Quantidade, Central for Indialized Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, observa: “Encontramos evidências de que, devido a mudanças nessas mudanças devido a mudanças nesses genes, as mudanças nessas doenças são novas e novas.
A síndrome de Turat afeta 1 em 150 crianças. Os principais sintomas são técnicas motoras e vocais, como limpar o olho ou a garganta, que é realizada de maneira contextual e repetitiva.
A autora-líder Liana Phasing, PhD, Centro de Estudo da Criança, Universidade de Yale, comentou: “Esta pesquisa torna especialmente obrigatório que, apesar da síndrome turística, uma das maiores taxas de repetição familiar de distúrbios neuropsocitricos complexos nos identificou com uma das geneticas mais altas”. Mais profundamente marcado “Ele nos identificou mais profundamente”, nos identificou mais profundamente “, foi identificado mais profundamente”, nos identificou mais profundamente “, nos viu mais profundamente” nos identificou mais profundamente “
O MD John Crystal, editor do psiquiatra biológico, diz que “Turat não aborda as causas subjacentes dos termos atuais de tratamento para a síndrome. Este estudo é especialmente oportuno porque fornece novas idéias para a doença da doença, que identifica o inibidor interno interno e a perda neuronal e sinópica”.
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