Nossas células de gordura, conhecidas como adipócitos, fazem muito mais do que armazenar o excesso de peso corporal. Eles atuam como uma importante reserva energética para o corpo. Dentro de cada adipócito, a gordura é acondicionada em gotículas lipídicas que podem ser aproveitadas quando é necessário combustível – por exemplo, nas horas entre as refeições. Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL, que atua como um interruptor. Quando a energia está baixa, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, levando-o a liberar gordura que pode abastecer vários órgãos.
Sem HSL, seria razoável esperar a acumulação de gordura, como se o corpo tivesse perdido o acesso ao seu fornecimento de energia. Surpreendentemente, isso não acontece. Estudos em ratos e pacientes com mutações no gene HSL mostraram que a falta desta proteína não leva ao excesso de gordura ou à obesidade. Em vez disso, os indivíduos afetados apresentam perda de gordura, uma condição conhecida como lipodistrofia.
Embora a obesidade e a lipodistrofia pareçam ser diametralmente opostas, ambas envolvem células adiposas que não funcionam adequadamente. Como resultado, cada condição pode contribuir para distúrbios metabólicos e problemas cardiovasculares.
HSL foi encontrado em um local inesperado dentro das células adiposas
Para compreender este comportamento surpreendente, uma equipe liderada pelo professor Dominique Langin, da Universidade de Toulouse, dentro do I2MC, analisou atentamente onde o HSL é encontrado dentro do adipócito. A proteína é bem conhecida por seu papel na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura armazenada. No entanto, estudos mostraram que o HSL também reside dentro do núcleo das células adiposas. “No núcleo dos adipócitos, a HSL pode associar-se a muitas outras proteínas e participar de um programa que mantém quantidades ideais de tecido adiposo e mantém os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jeremy Dufau, coautor do estudo, que concluiu sua tese de doutorado sobre o assunto.
Os pesquisadores também descobriram que os níveis de HSL nuclear são rigorosamente regulamentados. A adrenalina, que ativa a forma HSL localizada nas gotículas lipídicas, estimula a proteína a deixar o núcleo. Este processo ocorre naturalmente durante o jejum. Em contrapartida, camundongos obesos apresentam níveis mais elevados de HSL no núcleo, sugerindo alterações neste mecanismo regulatório.
Uma compreensão revisada do papel do HSL no metabolismo
“O HSL é conhecido como uma enzima mobilizadora de gordura desde a década de 1960. Mas agora sabemos que também desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, diz Dominique Langin. Esta responsabilidade adicional ajuda a explicar por que a ausência de HSL leva à lipodistrofia e fornece novos conhecimentos sobre distúrbios metabólicos como a obesidade e complicações de saúde relacionadas.
Esta descoberta surge num momento importante. Em França, um em cada dois adultos tem excesso de peso ou obesidade e, em todo o mundo, este número atingiu dois mil milhões e meio de pessoas. A obesidade aumenta o risco de diversas doenças, incluindo diabetes e problemas cardíacos, e muitas vezes reduz a qualidade de vida geral. A pesquisa científica contínua é crucial para os esforços de prevenção e para melhorar o atendimento ao paciente.
