Os pesquisadores do Mount Sinai primeiro identificaram processos neurais no cérebro que controlam impressões positivas e negativas em uma face social, bem como como o desequilíbrio entre os dois pode levar a distúrbios neuropsiquiátricos gerais, como o distúrbio do espectro do autismo (TEA) e a esquizofrenia. Pesquisa, publicada em 30 de abril NaturezaAssim, Com o efeito entusiasmado do desenvolvimento de tratamento futuro, o modelo de camundongo restaura o valor sensível positivo (também conhecido como “valência”) no cérebro do modelo de camundongo.
“Professor assistente de neurociência na Faculdade de Medicina de Mount Sinai em Ikahan e autor sênior de Pesquisa, Ziaoting Wu, disse:” A capacidade de navegar no ambiente social das pessoas é essencial para o reconhecimento desagradável e a distinção da interação agradável. “Até agora, o cérebro determina como positividade ou negatividade – ‘valência’ – para a experiência social e como essas informações podem ser flexíveis em um ambiente em constante mudança. “
Este complexo circuito neural tem hipocampo, localizado no fundo do lobo temporário do cérebro e é responsável pela formação de novas memórias, aprendizado e emoções. Os pesquisadores do Mount Sinai descreveram como dois neuromoduletos – serotonina e neurotensina, que afetam o humor, o plástico emocionante e neural, conhecido como CA1 ventral nos sub -gerantes do hipocampo, onde controlam as atribuições de valência anti -social. Ambos os neurotransmissores afetam seus respectivos receptores, serotonina 1b e neurotencina 1 ao neurônio individual de CA 1.
Embora se saiba que as deficiências de valência social são predominantes em muitos distúrbios neuropcitricos, seu processo neural subjacente e fisiopatologia permanecem por baixo. “Por meio do nosso trabalho, fornecemos a primeira visão fundamental sobre a valência social em uma base neural”, nota Dr. U.. “Mostramos que o neuromodulador se opõe à valência do sinal de serotonina e neurotencina, publicando um princípio básico da atividade cerebral em um interruptor neuromodulento que permite a adaptação comportamental baseada na história social”.
Especificamente, o partido criou um exemplo cognitivo social sofisticado que está envolvido nos ratos para expressar a luta social negativa e positiva. Na batalha social negativa, o mouse de teste entrou em contato com um rato médio/agressivo; Em uma luta positiva, o mouse foi publicado para um parceiro em potencial. Ambos os ratos Asy tinham interações negativas ou neutras/positivas ou neutras e, em seguida, poderiam escolher o que um mouse gostaria de gastar mais tempo. Sem a experiência anterior, os ratos não tiveram escolha, mas com experiência eles associaram um mouse a uma valência positiva ou negativa e depois aprenderam a evitar o mouse “ruim” ou a ir ao rato “bom”. “
Da mesma forma, a equipe descobriu os objetivos de certos medicamentos para valência positiva e negativa, o conhecimento que pode ser possível fatorar em tratamento futuro. Especificamente, a serotonina 1B atuando no receptor cria uma impressão positiva de um encontro social, enquanto a neurotencina cria uma impressão negativa ao agir no receptor da neurotensina 1. Essas duas experiências sociais são conhecidas como sinais fracos de TEA. Como resultado, os pesquisadores foram capazes de recuperar uma impressão positiva de prêmio com experiência social ativando os receptores da serotonina 1B.
“Identificamos um receptor específico do neuromodulador que visamos recuperar o déficit cognitivo social em um modelo de mouse de TEA”, explicou o Dr. U. “Em larga escala, nosso trabalho fornece informações críticas sobre o comportamento social complexo quando revela objetivos terapêuticos em potencial que podem ser nivelados para melhorar a deficiência cognitiva social em doenças neuropocitricas comuns”.
Este trabalho foi apoiado pelo Prêmio de Desenvolvimento da Transportadora NIH K 99 (Grant No. MH 1222697), prêmio R01 da NIMH Brain (Granny No. 136228), Alcarmes Pathways Award, Prêmio Narsad Young Investigator Award e Fredman Brain Institute Scorer Scolar Award.
