Quando a pressão do trabalho é aumentada no coração, a parede ventricular também pode ser mais espessa, é conhecida como Hipertrofia cardíacaEsta é uma resposta adaptativa que reduz o estresse no coração e mantém as atividades desse importante órgão. Muitas vezes, é um processo retro que não tem um impacto sério na estrutura ou atividade do coração, mas se o fator for prolongado como uma causa de sobrecarga cardíaca, pode levar a hipertrofia patológica com um efeito sério (o isolamento da cavidade ventricular, o isolamento da função cardíaca, a função cardíaca).
Pessoas com diabetes – especialmente diabetes tipo 2 (DM2) – devido à presença de fatores de risco proeminentes (pressão alta, obesidade, doença cardíaca coronariana etc.) estão em risco de desenvolver insuficiência cardíaca.
Agora, um estudo publicado na revista Ciência da Vida Celular e Molecular A patológica identificou um novo fator associado ao desenvolvimento da hipertrofia. Os resultados do estudo sugerem que o aprimoramento das atividades proteicas no GAD45 pode ser uma técnica terapêutica comprometida para diminuir o progresso dessas condições clínicas.
O estudo é liderado pelo corpo docente da UB Pharmacy and Food Sciences, do Instituto de Biomedicina UB (IBUB) e do Instituto de Pesquisa Sant Joan de Du (IRSJDD) e dos metabits da Cyber e do professor cibernético Manuel Vajekz-Career e Ceber Professor Jewear. O primeiro autor do artigo é a especialista Adele Rostami (Ub-Ibub-Irsjdd-Siberdem).
Uma razão com um papel de destaque na função cardíaca
O GADD 45 (parada de crescimento e dano ao DNA induzível 45) é um ingrediente versátil associado à sinalização do estresse da proteína e danos às células. Nesta pesquisa, a equipe avaliou o papel do GADD45A na função cardíaca usando modelos animais e células cardíacas humanas.
Os principais processos associados à hipertrofia patológica incluem processos inflamatórios, fibrose, eficácia mitocondrial, proteínas de manuseio de deciochem, alterações metabólicas, hipertrofia cardiomeita e morte celular. Fibrose e inflamação são a principal causa do progresso da hipertrofia cardíaca patológica e, posteriormente, a insuficiência cardíaca.
“A fibrose, especialmente com o desenvolvimento da doença e os resultados clínicos adversos, e tem um grande impacto na condição clínica do paciente”, disse o professor Manuel Vajkez-Cares.
Os resultados revelam que a fibrose cardíaca de rato, a inflamação e a apopotose carecem de fator 45 GADD. Essas alterações estão relacionadas à principal e fator de transcrição profbótica AP -1 (proteína ativadora -1), NF -κB (fator nuclear -κB) e STAT 3 (transdutor de sinal e hiperativo da transcrição 3).
De acordo com a busca, a exclusão da hipertrofia cardíaca GADD 45 suficientes que causaram a morfologia cardíaca e a função negativamente aos ratos que deficientes nessas proteínas. Além disso, a expressão excessiva do GADD 45A em cardiócitos AC 16 humanos impede parcialmente a reação inflamatória e fibrótica enviada pelo fator de necrose tumoral-alfa (TNF-1).
“Tomando juntos, as informações apresentadas neste estudo desempenham um papel importante da proteína no GADD 45 no coração, pois pode impedir a inflamação, fibrose e apoptose e, assim, salvar a função cardíaca”, diz Javier Palmer.
Este artigo amplia nosso conhecimento sobre o processo de GADD45A no corpo. Até hoje, estudos anteriores identificaram o papel do supressor de tumor no desenvolvimento do câncer, bem como o controle do metabolismo catabólico e anabólico e o envolvimento na prevenção de inflamação, fiborrhis e estresse oxidativo em alguns tecidos e órgãos. Finalmente, alguns estudos indicaram que a correção do GADD 45A pode levar a técnicas de tratamento apropriadas para prevenir a obesidade e o diabetes.
