Uma em cada três pessoas com mais de 80 anos tem degeneração macular relacionada à idade (DMRI), uma condição que afeta a retina e leva à perda da visão central. Nos Estados Unidos, aproximadamente 20 milhões de adultos com 40 anos ou mais vivem atualmente com DMRI. A grande maioria apresenta a forma “seca”, que se desenvolve lentamente e eventualmente causa dificuldade de enxergar objetos diretamente à sua frente. Apesar de ser uma das causas mais comuns de deficiência visual em idosos, ainda não existe um tratamento eficaz para a DMRI seca.
Pesquisadores da Universidade de Aalto identificaram uma nova maneira promissora de retardar ou até mesmo interromper os estágios iniciais da DMRI seca. Segundo o professor Ari Koskelainen, a sua abordagem centra-se no fortalecimento dos mecanismos naturais de defesa das células da retina através da aplicação de calor controlado.
“A função celular e os mecanismos de proteção enfraquecem com a idade, o que expõe o fundo (a superfície interna da parte posterior do olho) ao estresse oxidativo agudo”, explica Koskelainen. “Os radicais livres de oxigênio danificam as proteínas, fazendo com que elas se dobrem e se agreguem, levando então ao acúmulo de proteínas gordurosas chamadas drusas, que são os principais critérios diagnósticos para a forma seca da degeneração macular relacionada à idade”.
Usando calor para desencadear a resposta de reparo do olho
O tratamento envolve aquecer cuidadosamente o tecido afetado em vários graus, uma tarefa desafiadora porque é difícil medir a temperatura atrás da retina. Temperaturas acima de 45 graus Celsius podem danificar os tecidos, mas a equipe de Aalto desenvolveu um método que permite o monitoramento da temperatura em tempo real enquanto aquece a área com luz infravermelha próxima. Ele permite um controle seguro e preciso ao usar o calor para ativar a resposta de cura natural do olho no nível celular.
Quando as proteínas dentro do olho dão errado, as células podem responder de maneiras diferentes. Um mecanismo envolve proteínas de choque térmico, que são produzidas em resposta ao estresse e podem ajudar a restaurar proteínas danificadas à sua estrutura original. Se esse processo falhar, as proteínas defeituosas serão decompostas em aminoácidos para que possam ser recicladas.
Se a proteína já estiver produzida, outro processo chamado autofagia é ativado. Este mecanismo, descoberto pelo ganhador do Nobel Yoshinori Ohsumi em 2016, liga o acúmulo dentro de uma membrana lipídica semelhante à membrana celular. As proteínas de reconhecimento na superfície da membrana sinalizam às enzimas lisossômicas para se decomporem e começarem a remover o material danificado.
“Conseguimos mostrar que podemos não apenas ativar a produção de proteínas de choque térmico, mas também a autofagia usando choque térmico. Este processo é como a eliminação de resíduos”, diz Koskelainen.
Resultados promissores e próximos passos
A nova técnica já produziu resultados positivos em estudos com animais envolvendo ratos e porcos. Os ensaios clínicos em humanos estão programados para começar na Finlândia, na primavera de 2026. O primeiro passo centrar-se-á em garantir a segurança do tratamento a laser antes de determinar a frequência com que deve ser repetido para obter resultados duradouros.
“O tratamento precisa ser repetido, pois a resposta já pode começar a diminuir após alguns dias de tratamento”, afirma Koskelainen.
Os resultados são publicados Comunicação da natureza 29 de outubro. A equipe de pesquisa também lançou uma empresa spin-off, Maculacer, para ajudar a levar a terapia para uso clínico.
“Um cronograma otimista veria o método já sendo usado em clínicas oftalmológicas hospitalares em menos de três anos”, acrescentou Koskellainen. “O próximo objetivo é tê-lo prontamente disponível no optometrista local”.
