Os pesquisadores do Instituto de Ciência Básica (IBS) têm um significativamente pequeno no código genético, mas identificaram partes críticas que ajudam a determinar como as células cerebrais estão conectadas, comunicadas e funcionalidades. Nossa percepção não apenas aprofunda a fiação cerebral, mas também pode explicar a fonte de várias condições de doença neurológica e mental.
O IBS é governado pelo Centro de Sem Cérebro Sináptico e liderado pelo diretor Kim Yunnjun (Professor de Caust), com foco em uma proteína chamada PTP – uma molécula -chave que ajuda os neurônios a formar syapace, permitindo que as células cerebrais passem sinais. Embora o PTP já tenha sido associado a distúrbios como Transtorno do Espectro do Autismo (TEA), TDAH, TDC e síndrome das pernas instáveis, os pesquisadores agora diminuíram o zoom para um detalhe anteriormente ininterrupto: uma pequena seção conhecida como Min-Exon B.
Este mini-e-exon é criado por um processo chamado lascamento alternativo, no qual as células incluem ou eliminou os atiradores específicos de material genético para fazer a estrutura da estrutura e a função-algo. Os mini-ex-B-B apenas quatro aminoácidos são longos, mas a equipe descobriu que desempenha incrivelmente um forte papel no desenvolvimento e no comportamento do cérebro.
A “cola” sinápica do cérebro está perto de
Os pensamentos, sentimentos e movimentos do cérebro dependem de um sutil equilíbrio de sinais elétricos e químicos. Esses sinais viajam por todo o Cenapace, onde um neurônio posteriormente transmite uma mensagem. Proteínas como PTP ajudam a fazer essas sinapses agindo adequadamente como velcro molecular – conectar neurônios ao alinhamento preciso.
Segundo sua pesquisa, os pesquisadores fizeram o engenheiro de ratos geneticamente excluir o mini-exon B do gene PTP. Os resultados foram dramáticos: a falta de mini-oxon b de ratos foi inferior a 30% da taxa de sobrevivência, destacou seu papel essencial no desenvolvimento primário e no funcionamento do cérebro. Por outro lado, uma cópia do gene mudou para a juventude, mas mostrou mudanças comportamentais óbvias, incluindo comportamento de ansiedade e diminuição do movimento.
A gravação do cérebro deste rato também mostrou um equilíbrio errado na atividade sináptica. As células granul – neurônios responsáveis pelo processamento – receberam insumos fracos e emocionantes, por outro lado, internets, que ajudam a testar a atividade cerebral, obtiveram um sinal emocionante mais poderoso. Esse zagueiro de tensão é uma característica de uma característica de vários distúrbios neurodovelmentais e psiquiátricos.
Fórmula molecular: uma parceria de trava e chave
Para descobrir como essa pequena parte afeta o sinal do cérebro, os pesquisadores interagem com PTP e proteínas testadas. Eles descobriram que o PTP Δ IL 1P forma um complexo molecular com outra proteína, mas somente quando o mini-oxon B presente está presente. Exceto por este mini-EX, o PTP perde a capacidade de se envolver no RAP IL 1, interrompendo uma maneira importante de formar sinaps emocionantes.
Essa interação provou ser um tipo de célula especificado, o que significa que ela se comporta separadamente, dependendo de qual neurônio está envolvido. A especificidade desse nível explica por que o cérebro ministrado de mini-EX afeta mais algumas partes do cérebro do que a outra.
O diretor Kim Yunjun comentou: “Esta pesquisa mostra como o menor elemento genético pode pressionar o equilíbrio dos circuitos neurais. É um lembrete obrigatório de que os defeitos das divisões alternativas podem causar profundas consequências nos distúrbios do cérebro”.
Impacto para o transtorno do cérebro humano
No estudo VIVO, os primeiros resultados para o primeiro Mini-Exon do PTP δ B. Os primeiros resultados são especialmente relevantes com base em evidências crescentes de que os obstáculos na espragem de microxonos podem depender de várias condições neuropsiquiátricas.
Termos como autismo e TDAH foram associados ao crescente desenvolvimento sináptico e este estudo ajuda a explicar um processo pelo qual pode acontecer. Não são apenas os próprios genes, eles também destacam a necessidade de estudar as pequenas variações de como são montadas por eletrodomésticos.
Olhando para a frente, essas idéias podem notificar o desenvolvimento da terapia que visa controlar a lapação ou ajuda a restaurar o equilíbrio sináptico comum entre as pessoas afetadas.
A pesquisa foi realizada em colaboração com Caust, KBSI, Kistie, Universidade Nacional de Cungpuk e Universidade de Iosni. Foi publicado na Nature Contatts em 13 de maio de 2025.
