ম্যাসাচুসেটস জেনারেল হাসপাতালের রেডিওলজি এবং সেন্টার ফর সিস্টেমস বায়োলজি বিভাগের এমডি, নিনা কুমোভস্কি হলেন প্রধান লেখক এবং ম্যাথিয়াস নাহরেনডরফ, এমডি, এমজিএইচ-এর রেডিওলজি বিভাগের পিএইচডি, এমজিএইচ-তে সিস্টেম বায়োলজি বিভাগের পিএইচডি, “রেজিস্টিন-লিকিউলির অণু-অণু-অণু-অণু-অণু-অণু-অণু Tachkardia ”
P: Como você resume seu estudo para um público?
Resumindo: podemos ver que as “moléculas como a gama” produzidas pelos neutrófilos “(reli)proteína de defesa subornam buracos nas células do coração após um ataque cardíaco. Promove o ritmo do coração e a morte das células do coração é perigosa, rápida e irregular.
Versão mais longa: A complicação mais grave das artérias coronárias é o infarto do miocárdio (IM) e a morte súbita cardíaca.
No IM, as artérias do coração apresentam fornecimento inadequado de oxigênio às artérias do coração (cardiomiócitos). Compromete a capacidade de manter um ritmo estável e pode levar a um ritmo cardíaco perigoso e instável (Artia), denominado taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV).
TV e FV são arritias graves que podem causar parada cardíaca súbita e morte em minutos. Na TV, o coração bate muito rapidamente, mas num ritmo integrado. Na VF o ritmo é caótico e sintetizado.
A maioria das artias ocorre dentro de 48 horas após o IM e corresponde à infiltração de enormes células preventivas no tecido cardíaco. Estávamos interessados em saber como essas células resistentes poderiam promover a Arithia.
Obtemos neutrófilos que são empregados no infarto (a área de tecidos mortos como resultado do corte do suprimento de oxigênio) atualizando o gene em grande número”Rish, “ Codificação de resistina de proteína como gama molecular (reilli). Também recebemos um gene comparativo “,Retão” Em tecido cardíaco infectado por humanos. Quando removemos essa proteína dos neutrófilos de ratos, após o infarto do miocárdio, a arithia aumentou 12 vezes após a carga.
P: Você está investigando alguma questão?
Estávamos investigando a questão de como transmitimos arritmia ventricular (um batimento cardíaco irregular rápido e perigoso) após um ataque cardíaco) como os neutrófilos transmitem arritmia ventricular (um batimento cardíaco irregular rápido e perigoso). A cardiomética como principal ator da Arthia é bem estudada, mas se e como as células resistentes podem promover arritmia, é menos claro. Isto é importante porque a arritmia ventricular é a complicação mais grave após o infarto do miocárdio. Precisamos entender melhor o que Arthia promove para ajudar a desenvolver nossos novos medicamentos anti-anti-antidrogas.
P: Que método ou abordagem você usou?
Usamos a abundância de procedimentos para determiná-lo. Para fazer uma compreensão inicial de quais proteínas podem ser importantes nos neutrófilos, utilizamos dados depositados sobre a manifestação do gene produzido pelo infarto do miocárdio em células únicas e ratos com sequenciamento espacial de RNA. No entanto, também utilizamos dados de estudos humanos para encontrar semelhanças em tecidos humanos.
Contamos com a microscopia de resolução confocal e super-hye nas células isoladas do músculo cardíaco do rato tratadas com proteína marcada. Além disso, implantamos Vitro A versão humana do rato e da proteína para descobrir se eles fazem o mesmo trabalho são como modelos de lipossomas e técnicas de cultura celular.
P: O que você encontrou?
Pudemos ver que após os modelos MI de Mius, os neutrófilos são a expressão de upogletith “”Rish, ” Codificação genética para Relaim. Também pudemos ver que a homologia biológica humana”Retão” Gincoding para resistência, O tecido miocárdico infectado humano foi expresso em comparação com tecidos não infectados semelhantes aos ratos.
Vimos que as células obtidas da medula óssea (como os neutrófilos) removeram o gene dos modelos de camundongos, especialmente reduziram significativamente os eventos, removeram o gene dos neutrófilos.
P: Quais são seus efeitos?
Seus efeitos são que as células resistentes de repente desempenham um papel importante na morte e na arritmia.
Deveríamos pensar tanto no infarto do miocárdio visando as células resistentes para restaurar o suprimento sanguíneo oxigenado e reduzir os efeitos aéreos da lesão.
Quando compreendemos melhor os processos subjacentes, podemos seguir objetivos terapêuticos que ultrapassam a ampla resistência utilizada hoje.
Se conseguirmos tratar os objetivos com mais precisão, poderemos reduzir os efeitos colaterais indesejados e revelar todo o potencial da modulação da prevenção nas doenças cardiovasculares.
P: Quais são os próximos passos?
O próximo passo é encontrar uma forma de neutralizar a proteína prejudicial e se ela consegue entender a TV e reduzir o tamanho do infarto. Primeiro nos modelos de camundongos, porém, esperamos, no final, até mesmo em humanos.
Deveríamos recolher mais provas da importância desta proteína nas doenças humanas. Também é interessante ter os efeitos destas pesquisas para outras doenças, incluindo o recrutamento e ativação de neutrófilos.
Autor: Além de Nina Kumovsky e Matthias Naharndorf, os autores do Gan General Brigham são Stephen Pabel, John Grun, Noor Momin, Kyle Eye. Mantkovsky, Joshiko Iwamoto, Yeh Jang, I-Hi Lee, Fadi E Passi, Hana Seng, Hana Sengi, Hana Sengi, Hana Sengi, Hana Sengi, Delgado, Andrew JM Lewis, Vaishali Kaushal, Antonia Creso, Denis, Denis, Denis, Denis. Moskovits e Marten Halsmanas.
Fundos: Este trabalho foi financiado por doações da Ledue Foundation, National Health Institutes (NIH Grants HL 155097, HL 149647, HL 142494, HL 176359, NS 136068, DP2 AR 075321); Programa Walter Benjamin da Deutsche FourScophasmensoft (DFG) (491497342 e 530157297); A British Heart Foundation (FS/ICRF/24/26111 e RE/18/342140) e o NIHR Oxford Biomedical Research Center.
Revelar: নাহরেনডরফ অ্যালিলাম, বায়োট্রোনিক, সিএসএল Então, গ্লাইমাইমাইটিক্স, জিএসকে, মেডট্রোনিক, নোভার্টিস এবং ফাইজারের কাছ থেকে তহবিল বা উপাদান গবেষণা সহায়তা পেয়েছে এবং বায়োজেন, জিআইএমভি, আইএফএম থেরাপিউটিক্স, আণবিক ইমেজিং, সিগিলন, সিগিলন, সিগিলন, সিগিলন, সিগিলন, সিগিলন, Sigillon, Sigillon, Sigilon, Sigillon, Sigilon, Sigillon, Sigelon, Sigillon, Sigillon, Matthias e Ryith são funcionários da comercialista de tecnologia Minflux, Aberior Instrument America Company. Luis Abbott, Astrogenka e Novartis estão no conselho. O Pabel é funcionário do Novartis Institute of Biomedical Research. Hyatt Sequanantrick é co-financiador da GMBH e acionista e Novo Nordisk e Eskbio receberam fundos de pesquisa. Os demais autores não declaram qualquer interesse competitivo.
