O envelhecimento afeta o hipocampo, a parte do cérebro que desempenha um papel central na aprendizagem e na memória.
Cientistas da UC San Francisco identificaram agora uma proteína que parece impulsionar grande parte deste declínio.
FTL1 surge como um fator-chave do envelhecimento cerebral
Para entender o que muda com a idade, os pesquisadores acompanharam as mudanças nos genes e proteínas do hipocampo dos camundongos ao longo do tempo. De tudo o que testaram, apenas um se destacou como consistentemente diferente entre animais jovens e velhos. Essa proteína é chamada FTL1.
Camundongos mais velhos apresentaram níveis mais elevados de FTL1. Ao mesmo tempo, tinham menos conexões entre neurônios no hipocampo e tinham pior desempenho em testes cognitivos.
Como o FTL1 altera a função cerebral
Quando a equipe aumentou os níveis de FTL1 em camundongos jovens, os efeitos foram surpreendentes. Seus cérebros começam a parecer e agir como ratos velhos, e seu comportamento reflete essa mudança.
Testes de laboratório revelam mais detalhes. As células neurais projetadas para produzir grandes quantidades de FTL1 formam estruturas simplificadas, formando extensões curtas e únicas, em vez das redes complexas e ramificadas observadas em células saudáveis.
Reverter o declínio da memória reduzindo FTL1
O resultado mais surpreendente veio quando os pesquisadores regularam negativamente o FTL1 em camundongos idosos. Os animais mostraram sinais claros de recuperação. Aumentou a conectividade entre as células cerebrais e melhorou seu desempenho em testes de memória.
“É realmente o oposto da inibição”, disse Saul Villeda, diretor associado do Baker Aging Research Institute da UCSF e autor sênior do artigo. A natureza está envelhecendo. “É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir os sintomas”.
Metabolismo liga novos pontos de tratamento
Outros testes mostraram que o FTL1 afeta a forma como as células cerebrais usam a energia. Em camundongos idosos, altos níveis da proteína retardam o metabolismo celular no hipocampo. No entanto, quando os investigadores trataram estas células com um composto que estimulava o metabolismo, os efeitos negativos foram evitados.
Esperança para futuras terapias de envelhecimento cerebral
Vileda acredita que essas descobertas podem abrir caminho para tratamentos direcionados ao FTL1 e combater seus efeitos no cérebro.
“Estamos vendo mais oportunidades para aliviar as piores consequências do envelhecimento”, disse ele. “Este é um momento emocionante para trabalhar na biologia do envelhecimento.”
Autores e financiadores
Outros autores da UCSF são Laura Remesal, PhD, Juliana Sucharov-Costa, Karisma JB Pratt, PhD, Gregor Bieri, PhD, Amber Philp, PhD, Mason Phan, Turan Agayev, MD, PhD, Charles W. White III, PhD, Elizabeth G. Whitley, PhD, Jessa Brandian, HD, Jessa Brandian. Maynard, Ph.D., e Alma L. Burlingame, Ph.D. Veja o artigo de todos os autores.
Este trabalho foi financiado em parte pela Simmons Foundation, pela Bakker Family Foundation, pela National Science Foundation, pela Hillblom Foundation, pelo Bakker Aging Research Institute, por Marc e Lynne Benioff e pelos National Institutes of Health (AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720). Veja o documento para todos os fundos.
