Em um novo estudo, o zika revela a privacidade biológica do sucesso infeccioso do vírus: o zika nomeou as células hospedeiras para limpar as moléculas de Okejo usando seu próprio sistema de “autocuidado” que o vírus foi entrincheirado em primeiro lugar para suprimir proteínas hospedeiras.
Embora as proteínas na superfície desta célula sejam valiosas para entradas virais, elas também têm um papel na criação de reações antivirais. Antes disso, o vírus usa um processo para se manter saudável para reduzir a atividade do vírus, limpa o caminho para a infecção viral contínua.
Embora outros vírus, como o HIV, receptores hospedeiros, sejam conhecidos por silenciar suas células, o zika é incomum para ela ter pelo menos três proteínas, o que pode fazer isso, diz o autor sênior Shan-Ku Liu, e um professor do Departamento de Biosiens Veterinários da Universidade Estadual da Universidade Estadual.
“Esta é a parte mais interessante: é incrível que não apenas uma, mas várias proteínas zika possam fazê -lo”, disse Liu, professor de infecção microbiana e imunidade. “Monitoramos a tensão do vírus zika e testamos o tipo de células relevantes em três fisiologicamente. Com ambas as cepas, podíamos ver os dowshes entre três células. Parece que esse é um processo importante”.
O estudo foi publicado em 23 de maio Atividades da Academia Nacional de CiênciasO
Vírus zika, inicialmente infecção entre as pessoas Aedes Egpy A Organização Mundial da Saúde diz que os mosquitos criaram surtos infecciosos desde 2007 na África, América, Ásia e Pacífico. Embora os casos tenham diminuído os casos globais desde 20 de 2017, infecções por vírus nos Estados Unidos e em outras regiões locais continuaram a continuar.
Uma grande epidemia no Brasil garantiu uma ligação na infecção durante a gravidez no dia 21 e nasceu com problemas congênitos com o tamanho da cabeça microssefel ou menor que o normal. A maioria das pessoas infectadas desenvolve qualquer ou apenas sintoma leve, o vírus também está associado à síndrome de barry-gilina, neuropatia e melaitis (inflamação da coluna vertebral) em adultos e crianças mais velhas.
Estudos anteriores mostraram que proteínas na superfície de certas células conhecidas como receptor de PS são importantes pontos de entrada para muitos vírus, incluindo zika. Esta pesquisa se concentrou nas duas proteínas conhecidas como AXL e Tim -1, que anteriormente estava associada à infecção por zika. Neste trabalho, Liu e colegas começam a explicar como o zika mantém a infecção após a entrada de XL e Tim -1.
A equipe completa os testes de cultura de células usando as cepas africanas e asiáticas do vírus zika nos três tipos de células que são direcionadas por sistemas respiratórios, reprodutivos e neurológicos: tropoblastos e células de câncer de globolastoma, células apoiadas por frito que alinham células humanas.
Os experimentos mostraram que AXL e TIM -1 foram reduzidos em três tipos de células após a infecção por zika. Os pesquisadores esperavam encontrar essa supressão por meio de dois processos gerais de degradação de proteínas, mas o vírus Zika usa rotina de autofagia de autofagia celular: autofagia.
“A autofagi é um processo fisiológico básico para preservar os processos celulares, degradando o material do hospedeiro. Também é chamado de orgânicos autoconsumidos ou proteínas de criação de erros porque não são boas para o hospedeiro”, pesquisas de retrovírus e um diretor assistente de programa e diretor assistente do programa OH e programa OH.
Nesse caso, o processo infeccioso do vírus leva as células hospedeiras a suprimir sua própria proteína protetora – uma técnica adaptativa viral que permite que o zika controla seu próprio destino.
Exceto por essa supressão, Axl e Tim -1 começarão a produzir moléculas inflamatórias como parte das reações antivirais. Para facilitar sua entrada viral de nível geral, mais partículas de zika já podem acessar células infectadas, estabelecendo uma situação competitiva chamada superinfecção para evitar algum vírus porque as células movimentadas ameaçavam matar germes, que matam pacientes.
Outros testes detectaram três proteínas zika que levam a autofagia da célula hospedeira, todas elas estão na membrana do vírus.
“Geralmente, essas proteínas mediam entradas virais ou estão envolvidas em réplicas virais, elas também são responsáveis por essa downgração – uma nova função, o que não é tão surpreendente porque os vírus codificam algo importante para elas, seja para sua própria réplica ou para corrigir o host”.
Embora seja necessária mais pesquisas para saber com certeza, é provável que esse processo seja relevante para o vírus Ebola, que usa outros patógenos na mesma família Flavivírus, incluindo azul oeste, febre amarela e vírus da dengue, para acessar a proteína Tim -1 em células hospedeiras ou zika.
Liu disse: “A chave é conversar com a co-evolução das interações virais-hospedeiros. Quanto mais importante o fator host é para um vírus, mais o vírus assumirá o controle”, disse Liu. “Esses processos são um órgão importante que está pronto para vírus emergentes ou reconstruir que causam doenças infecciosas”.
Este trabalho foi originalmente um ex -estudante de graduação do Liu e agora conduzido pelo investigador -chefe da China, Jinguu Yu. O cientista sênior E-Minh Jheng e o membro pós-dortural do laboratório Liu fizeram contribuições extras. Este trabalho foi originalmente apoiado pelo Ohio State Fund e pelo National Health Institute.
Co-autores adicionais são Megan Sheridan, Toshiko Ezashi e Missouri University e Michael Roberts.
