Conexão PTN com autismo: crescimento excessivo do cérebro e até 25% de um gene chamado PTN, incluindo transtorno do espectro autista (TEA); Os modelos de camundongos ptn-ghati mostram modelos específicos como os desequilíbrios de circuito de ASD: PTN e alojamento de tensão de comportamento modificado em certos neurônios: forte acionamento emocionante e danos à conexão de barreiras locais no circuito de Amigodler e os resultados dessa embalada do circuito. Pesquisadores do Instituto de Neurociência Max Planck Florida descobriram como o dano de um gene está fortemente associado ao autismo e aos macrossifali (tamanho grande da cabeça) altera o circuito e o comportamento. Sua pesquisa, publicada Borda da neurociência celularExpresse alterações específicas do circuito na amigdala como resultado de danos por PTN nos neurônios inibitórios, fornecendo novas idéias na mudança de circuito subjacente que aumenta o medo e a ansiedade.
Ptin estreou como um dos genes de risco de autismo mais notáveis. A variação desse gene é encontrada em uma proporção significativa de pessoas com autismo que mostram crescimento excessivo no cérebro, tornando -o o principal jogador para entender a diferença na atividade cerebral. Para investigar o impacto do controle errado da PTN, os pesquisadores se transformaram em modelos animais, onde a diminuição global da PTN no mundo reduz a mudança de socialidade, comportamento repetido e ansiedade, que geralmente está relacionada ao TEA em humanos.
No entanto, circuitos específicos e alterações comportamentais são os resultados de como a pilha de desemprego pode ser entendida nos modelos de animais que interrompem o PTN no sistema nervoso. Assim, o líder do grupo de pesquisa MPFI
A mudança nas atividades do neurônio no desenvolvimento de TEA foi demonstrada através de estudos de tecido humano e modelos de camundongos genéticos. Além disso, o PTN é conhecido por controlar o desenvolvimento de neurônios inibitórios de genes. Portanto, os neurônios inibitórios foram um objetivo valioso para entender as alterações específicas do circuito relacionadas ao TEA na interrupção específica do tipo celular da PTN.
“Embora um tipo de célula não replique as alterações dispersas do genoma nos seres humanos, é essencial testar como os fatores de risco genéticos funcionam em um circuito neural distinto”, explicou o Dr. Bolton. “Esses processos são um passo importante para direcionar a intervenção para certas propriedades, como ansiedade séria”.
A equipe, liderada pelo Dr. Tim Holford, combinou um modelo genético que apenas interrompe a PTN nos neurônios inibitórios com somotostatina, com um método exclusivo de mapeamento de circuito que foi desenvolvido anteriormente no laboratório. Como resultado dessa abordagem, as reações elétricas de neurônios separados medem a sequência de mais de cem neurônios, permitindo o mapeamento mais rápido de conexão e energia com a escala do registro elétrico e a imagem do método de imagem.
“Este é um método poderoso que podemos usar para determinar a conexão e a energia local de neurônios como resultado de mudanças genéticas. Estávamos interessados em alterar o processo de interromper um único tipo de célula de sinalização de PTN e como alterar o método de pão Finotype”, descreveu o Dr. Holford.
Os cientistas concentraram -se no circuito da Amigdala Central (CEL) – uma região do cérebro que é conhecida por servir como um portão de obstáculos na manifestação das reações do banquete – e encontrou resultados interessantes. A exclusão de PTN, especialmente em internets somotostatinadas, interrompe a conexão inibitória local no CEL em cerca de 50% e reduz a força das conexões inibitórias. Essa conexão reduzida entre as conexões de interrupção do CEL foi revelada aumentando a força dos entradas emocionantes obtidas da Amigdala Basollatal (BLA), a região do cérebro mais próxima que se relacionava com o CEL a informações sensíveis relacionadas ao emocional.
A análise comportamental do modelo genético provou que esse desequilíbrio na sinalização neural estava associado ao ensino de mais ansiedade e aumento dos medos, mas mudanças no comportamento social ou nas características de comportamento repetitivo não eram geralmente observadas no TEA. Os resultados não confirmam apenas que o tipo de dano de PTAN a essas células específicas é suficiente para induzir comportamentos específicos do ASD-nacional, mas as redes inibitórias locais na amigdala fornecem um mapa máximo detalhado sobre como as variações genéticas são afetadas por distúrbios neurológicos. É importante ressaltar que a mudança do circuito não afeta todos os comportamentos relevantes para ASD-a interação social é amplamente intacta de que a ansiedade e os comportamentos de medo relacionados à PTN podem começar com certas mudanças de microssokit.
Como o Dr. Holford explica: “Ao queimar o circuito local subjacente de certas características, esperamos distinguir o papel de microSurkits específicos no guarda -chuva do distúrbio neurológico, que um dia pode ajudar o desenvolvimento da terapêutica a alvo de certos perfils.
