O tipo 2 pode estar envolvido no foco nos neurônios cerebrais tratados com sucesso com diabetes, em vez de simplesmente se concentrar na obesidade ou resistência à insulina, uma pesquisa publicada hoje Jornal de Investigação ClínicaO
Por muitos anos, os pesquisadores sabem que a hipertevidade em uma subtração de neurônios no hipotálamo, chamada neurônio AGRP, é comum em ratos com diabetes.
“Esses neurônios estão desempenhando um papel externo na hiperglicemia e no diabetes tipo 2”, diz o endocrinologista da UW Medicine, Dr. Michael Shopz, o autor deste artigo.
Para determinar se esses neurônios contribuem para o açúcar no sangue desenvolvido em ratos diabéticos, os pesquisadores nomearam um método genético viral amplamente utilizado para publicar toxinas de tétano, que impedem os neurônios em contato com outros neurônios.
Inesperadamente, essa intervenção normaliza o alto açúcar no sangue por meses, apesar de nenhum efeito no peso corporal ou na ingestão de alimentos.
O conhecimento convencional é chamado de diabetes, especialmente diabetes tipo 2, obesidade, falta de atividade física e uma combinação de tendências genéticas e razões de vida, incluindo dieta fraca. Essa mistura dessas causas leva à resistência à insulina ou à produção insuficiente de insulina.
Até agora, os cientistas pensam que o cérebro não desempenha nenhum papel no diabetes do tipo 2 do cérebro, de acordo com Schwarz.
Ele desafiou o artigo e “a causa do diabetes a sair do conhecimento convencional”, disse ele.
A nova pesquisa está alinhada com o estudo publicado pelos mesmos cientistas, que mostra que a injeção de um peptídeo chamada FGF 1 está diretamente no cérebro, esse efeito é posteriormente mostrado como uma barreira sustentável ao neurônio AGRP.
Juntos, as informações sugerem que esses neurônios são importantes para controlar o açúcar no sangue no diabetes, mas não desempenham o papel principal na criação de obesidade nesses ratos, os pesquisadores mencionaram em seu relatório.
Em outras palavras, direcionar esses neurônios não pode se opor à obesidade, mesmo como causa do perdão do diabetes, explicando o Shwarz.
Ele disse mais pesquisas sobre como ele poderia controlar as atividades nesses neurônios e como elas se tornaram hipócritas em primeiro lugar. Depois que essa pergunta foi respondida, Schwarz disse que uma abordagem terapêutica poderia ser desenvolvida para acalmá -las.
Schwarz diz que os médicos desse método podem representar a mudança na maneira como a doença crônica entende e trata essa doença crônica. Ele mencionou, por exemplo, outros novos medicamentos usados para o tratamento de diabetes ozampic e tipo 2 são capazes de prevenir os neurônios AGRP.
Esses efeitos são desconhecidos da quantidade que contribui para a ação antidiabital desses medicamentos. Ele também disse que mais cientistas de pesquisa podem entender melhor o papel do neurônio do AGRP como o corpo geralmente controla o açúcar no sangue e, eventualmente, traduzi -se nessas pesquisas em ensaios clínicos humanos.
Schwarz YW Robert H. Williams mantém a cadeira endoide em medicina e o professor de Medicina, Departamento de Medicina, Departamento de Metabolismo, Departamento de Endocrinologia e Nutrição e Professor Adjunto de Medicina e Patologia de Laboratório. Ele também é o diretor fundador do diabetes da UW Medicine e da superioridade da obesidade.
Este trabalho foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Subsídios de Saúde (DK083042, DK101997, DK089056, DK124238 S10D036208, DK114474, DK128383, DOD W81XH2110635 e P30 DK099997. NIH-NIDOCK, Centro de Pesquisa em Obesidade nutricional (P30DK035816); Centro de Pesquisa em Diabetes (P30DK017047) e diabetes, obesidade e pequenos subsídios de treinamento (T32 DK007247; CLF) Universidade de Washington; Grant do Departamento de Defesa (W81XWH2110635); E um acordo de pesquisa entre Schwarz e Novo Nordisk e Cystic Fibrosis Foundation (Lion 19 R 0 e Sing 24 e 0).
