A expressão de sintomas de infecções virais é um subproduto de caminhos moleculares complexos de vírus hospedeiro. Estes são especialmente desconhecidos no caso de sistemas de patógenos de fungos vírus. As reações antivirais de fungo envolvem três processos conhecidos: intervenção de RNA (RNAi), um mecanismo de transcrição que impede réplicas virais; Reunção da transcrição; E reconhecimento de si mesmo, que limita a infecção célula a célula dos vírus no fungo. Embora muitos vírus de fungos (micovírus) causem infecções assimpatométricas em seus hospedeiros, a inclusão de sintomas ou supressão não é bem compreendida.
Vários estudos genéticos tentaram explorar as causas dos fungos associados a reações antivirais, mas os genes e caminhos corretos relacionados à inclusão do fungo permanecem como uma questão em aberto.
Nesse contexto, uma equipe de pesquisa do Japão, Universidade de Fukui, no Japão, sob a liderança do professor associado Shinji Honda, da Faculdade de Ciências Médicas, e Nubuiro Suzuki, professor de ciência e recursos vegetais, Instituto, para resolver esse mistério. Eles usaram seu sistema de virologia de fungos recentemente estabelecido em Neurospora trava para desvendar os genes e os caminhos envolvidos na inclusão de sintomas após a infecção viral. Suas pesquisas foram fornecidas on -line em 24 de março de 2025 e publicadas em 9 de abril de 2025, a revista Cell Host e 4 edições do Microbes Journal foram publicadas em 33.
“Neste estudo, mostramos que as enzimas que editam RNA A-IA, cuja expressão é alta em infecções virais, é alterada pelo gene do fator de transcrição principal do genoma do fungo”, o Dr. Honda introduziu o tema principal de seu trabalho. Sua equipe de pesquisa já havia separado os dois vírus que N. Cresca infectou, pela primeira vez no mundo. Um deles, o neurospora craca pescryvírus 1 (NCFV 1), geralmente é incompleto nas falhas de N de flores silvestres, mas o RNAi-Ghati produz vários perfis de sintomas em mutantes, destacando intelagens complexas entre vírus, genética do hospedeiro e sintomas. Mais tarde, eles desenvolveram esse sistema para gerenciar análises mutacionais e genéticas para entender como as reações antivirais foram controladas neste sistema de fungo-viral.
Quando o sistema RNAi é removido da N Crasa infectada com vírus, os pesquisadores observaram os defeitos na tensão em comparação com os tipos selvagens de transcritos virais com altos níveis excepcionais de fungos infectados. Para entender como o sistema RNAi desencadeia esses sintomas, eles examinam os tipos de genes nessa tensão. Entre os genes atualizados, eles notaram dois genes, especialmente -1 e -2 antigos, que foram publicados pelo domínio Dyaminez.
A próxima equipe identificou quais posições genômicas são direcionadas pelos produtos de -1 antigo e antigo -2 -1 -1 e antigo -2. As posições alvo estavam no antigo genoma -1/2 para cerca de 2 kb de Uzon, onde mudou o códon de parada da transcrição para continuar a tradução e formar uma proteína completa com os domínios do dedo de zinco. Essas regiões vizinhas da antiga -1/2 no genoma são nomeadas Jo -1/2. Testes adicionais mostraram que o mRNA antigo -1 zao -1/2 é especificado para editar um editor global de RNA, mRNA antigo -2 JAO -2. Na ausência do sistema RNAi, o regulador do gene/proteína causa reações sensíveis às células fúngicas durante a infecção viral da interação.
O Jao Jin esteve presente na investigação da equipe sobre o papel do gene Jo -1/2, dependendo dos resultados, dependendo dos resultados. Quando o vírus assimpatomético é infectado com o NCFV 1, o Enclure N Cresa selvagem, que contém o gene Jo -1 e Jo -2, é um estado associado à transcrição específica do gene reacionário anti -mekovírus (Amyrez). No entanto, alterações nos resultados dos mutantes zo jin: mutantes infectados por NCFV 1 não possuem apenas Jo -1 (ΔJAO -1), foram observados sintomas graves, talvez devido a uma ativação transcrata adicional, ZO -1 indica que a condição assptomática é importante para manter. O que é ainda mais surpreendente é que o fungo recupera o fungo saudável (Δjao -1/2) no fundo (Δjao -1/2). Esses mutantes geralmente não induzem amirgas que ativaram durante a infecção. É crítico do ZO -1/2 no controle do desenvolvimento dos sintomas e da transcrição antiviral do fungo, mas destacando o papel crítico, mas complexo.
Por que o sistema RNAi desencadeia esses sintomas? Para desvendar esse mistério, os pesquisadores investigaram as funções de Zo -1 e Zo -2 em mais detalhes. No Fungus selvagem assimpatomético, o ZO -1 é inicialmente publicado como variantes de proteínas curtas (ZO -1 C/1 CS) produzidas por um interruptor do local de partida da transcrição (TSS). Essas variantes curtas de Jo -1 provavelmente competem com a proteína ZO de comprimento total (ZO -1 FL e ZO -2 FL) pela ligação ao DNA. Presume -se que esta competição seja construída pela resposta da transcrição, mantendo a condição assintomática. No entanto, na ausência do sistema RNAi (em mutantes QQDE-2) ou quando o ZO-1 é removido (em mutantes ΔJAO-1-1), o processo é alterado. Nos mutantes ΔQDE-2, as antigas enzimas editam os códons de parada prematuros com eficiência nas transcrições JAO-1 e ZAO-2, aumentando assim a produção de ZAO-1FL e ZAO-2FL de comprimento total. Nos mutantes Δjao -1 -1, quando o ZAO -1 está ausente, as enzimas antigas editam com eficiência a transcrição ZO -2, aumentando assim a produção de Zao -2 fl. Essas proteínas Zao de comprimento total, especialmente o JAO -2 FL, agem como a causa de uma transcrição forte que desencadeia o reprocessamento transcriptivo, causando reações antivirais adicionais e perceptível. Além disso, a ausência de ZAO-1 (especialmente as formas curtas ZAO-1C/1CS) remove a competição repressiva, as proteínas ZO de comprimento total, especialmente o Zo-2 FL, leva à reação mais séria. Além disso, a equipe conduziu telefones para provar que esse editor de RNA e suas transcrições de alvo vizinhas evoluíram para várias espécies fúngicas de Filamento, incluindo evolutivas armazenadas na espécie NeurospraAssim, FungiumE AspergilusO
“Neste estudo, a edição de RNA, o RNAi e o local de partida da transcrição são descobertos em uma defesa antiviral associada à comutação, intimamente associada ao reprocessamento da transcrição para controlar a inclusão notável”, conclui o Dr. Honda sobre o trabalho em equipe. “Embora muitas outras perguntas devam ser respondidas nesta história de reações antivirais de fungos, este estudo é um importante ponto de virada no desenvolvimento de aplicações exclusivas de engenharia genética e manchas de fungos e um importante ponto de virada no desenvolvimento da fúria com fortes possibilidades antivirais”.
