Após as restrições de energia, é observada uma liberação anormal do glutamato de neurotransmissor. Quantidades excessivas de glutamato causam danos às células nervosas.
Precisamos de suprimento constante de energia para o cérebro. Esse suprimento de energia tão interrompido, como é causado pelo AVC, pode ter complicações graves. O grupo de pesquisa da Universidade de Ruhr, na Alemanha, investigou como um neurotransmissor influenciou a libertação do neurotransmissor Glutamet, com pesquisadores das universidades de Dasseldorf e Toovente. Eles observaram que os eventos anormais de liberação de glutamato sob o estresse são auto-apropriar e podem resultar em danos às células nervosas. Pesquisadores liderados pelo Dr. Team Ziharth relataram sua busca no diário isciência 18 de abril de 2025.
A liberação anormalmente de glutamato ocorre com mais frequência após a redução de energia
Sob condições normais, os tecidos cerebrais recebem energia suficiente, o que é essencial para a seleção e re -adoção de neurotransmissores. “No entanto, se a energia adequada não estiver mais disponível, esse equilíbrio entre a liberação de neurotransmissores e o rewptake poderá interromper rapidamente”, explicou a equipe Gberrt. “Em particular, no caso do AVC, onde o suprimento de sangue para o cérebro é obstruído, muitas vezes há um crescimento extrovertido no emocionante glutamato de neurotransmissores, o que impede severamente a eficácia da sinapse e a sobrevivência das células nervosas infectadas”. No entanto, os processos subjacentes só podem ser parcialmente entendidos.
Usando um sistema modelo, a equipe Jiharth observou um processo de liberação obsoleto anteriormente desconhecido, que aumenta significativamente a densidade externa de glutamato após a redução de energia. Para medi-lo, ele usou uma proteína sensor fluorescente, permitindo que ele imagine a liberação de glutamato em tempo real. Além da liberação regular de glutamato, o que é comum para a atividade sinópica do neurônio, ele é muito incomum, os sinais locais de glutamato eram relativamente grandes, crônicos e diferentes. “Em situações gerais, esses eventos do sótão só aconteceram espalhados”, disse ele. “No entanto, depois que o déficit energético é persuadido, sua frequência aumentou significativamente”.
A liberação normal de glutamato sai de um fechamento
No final, esses eventos foram a principal razão para o aumento da concentração externa de glutamato. “Parece que esses eventos de liberação do sótão são particularmente desejáveis em circunstâncias estressantes metabólicas, como redução de energia, resultando em congelado de glutamato”, terminou o professor Andreas Rainer. “Por outro lado, a liberação comum de glutamato pelos neurônios, que requer muita energia em si, ela para”. Observações semelhantes foram descritas anteriormente para um modelo de enxaqueca.
Outros testes -a equipe foi capaz de mostrar que o aumento da densidade extra de glutamato celular promove manifestações adicionais. O processo é tão auto-estampado. Pelo contrário, os pesquisadores foram capazes de reduzir significativamente esse tipo de liberação de glutamato, especialmente impedindo a subclasse dos receptores NMDA, obstruindo os receptores de glutamato.
O estudo de como a liberação de neurotransmissores anormais e quais tipos de células são responsáveis ainda são respondidos. “Investigações adicionais também devem estar claras quanto esse tipo de manifestação contribui para as circunstâncias de AVC ou doenças neurodigenares”, disse Andreas Rainer. No entanto, está bem estabelecido que a concentração elevada de glutamato é prejudicial ao neurônio.
