Foi descoberta uma chave de chave para o balanço energético celular nas células: pode ser destinado a um novo tratamento para doenças causadas por mitocôndrias, de distúrbios raros a Parkinson. O interruptor é chamado Phosfatez B55 (PP2 A-B55 alfa) e controla o equilíbrio das mitocôndrias. Especialistas da Universidade Catolika, Roma Campus e Roma Bandey University notaram que, reduzindo suas atividades, é possível reduzir os sintomas motores de Parkinson em um model pré -prudi da doença.
Este é o resultado de um estudo publicado O progresso da ciênciaSob a liderança de Francesco Sekconi, professora de bioquímica no Departamento de Ciências da Biotecnologia Básica, Terapia Intensiva e Medicina Periopurial e Valentina Siaanfanneli, Professor Associado do Departamento da Universidade e Principal Professor do Departamento do Departamento do Departamento do Departamento de Resgate. Jamily IRCCs.
Fundo
As mitocôndrias são orgenos celulares muito complexos, importantes para a sobrevivência celular. Eles são responsáveis pela necessidade de sobreviver às células de energia. Sua integridade está relacionada a várias doenças, tanto extensas, como Parkinson e Raro, doenças mitocondriais chamadas, que podem afetar diferentes partes do corpo dos músculos aos olhos até o cérebro. Dentro das células, há um equilíbrio fino nas mitocôndrias antigas ou danificadas que devem ser eliminadas e as novas devem substituí -las. Em algumas doenças, no entanto, esse equilíbrio é interrompido, e se as mitocôndrias forem perdidas em excesso, ou se os orgenos danificados estiverem congelados na célula e não forem erradicados regularmente, a sobrevivência celular está sobrevivente.
Por exemplo, no caso da doença de Parkinson, a redução das mitocôndrias também desempenha um papel na morte do neurônio dopaminarágico subjacente da doença.
Estudar
Especialistas descobriram que o B55 desempenha um papel fundamental no controle da homeosise mitocondrial.
“Por um lado”, explica o professor Sekconi, “promove a remoção das mitocôndrias danificadas, estimulando os mitofagi a remover os orgânicos vazios e potenciais perigosos.
Dessa maneira, o B55 não apenas promove a degradação das mitocôndrias danificadas, mas também impede a produção adicional de novos órgãos, mantendo assim o lema da eliminação e síntese mitocondrial. “O especialista enfatizou”, está extremamente interessado “, esses dois efeitos dependem da interação funcional entre uma proteína central B55 e os processos de mitofagi envolvidos na doença de Parkinson.
O professor Sekconi e Sianfanli explicaram: Usando os modelos da doença de Parkinson (Drossophila, moscas da fruta), não é uma coincidência em nossa pesquisa: “Esse efeito requer a presença do fator de parkina e trabalha principalmente na biogênese mitocondrial.
O conceito pode ser capaz de se infiltrar no cérebro e atuar neurônios dopaminargic selecionados, desenvolvendo pequenas moléculas que combatem sua morte.
Mais comumente, um medicamento “universal” que controla a ação do B55 pode ser feito para várias doenças mitocondriais caracterizadas por danos mitocondriais, alguns com miopatia mitocondrial e doença neurodizante, explicou o professor Selconi. Além disso, o controle das qualidades e números mitocondriais também implica a plasticidade das células tumorais e a capacidade de prevenir sua terapia, portanto, o controle do B55 pode se tornar uma abordagem comprometida da oncologia.
É por isso que “nossos futuros estudos terão como objetivo detectar moléculas seguras e técnicas de tratamento para corrigir o B55 em modelos celulares ativos e humanos, especialmente para analisar os efeitos do controle de seu controle sobre outros neurodizadores e doenças mitocondriais.
