Doenças de neurodigennerias, como Alzheimer, Parkinson e ALS (esclerose latral amotrófica) enfraquecem a situação que afeta milhões de pessoas em todo o mundo todos os anos. Essas patologias são tratadas inocentemente ou efetivamente tratadas devido a muitos outros fatores que afetam todas as coisas, desde genética, estilo de vida, co-infecção e diagnóstico ao tratamento.
Embora essa condição neurológica não tenha potencial de cura extensa, os cientistas estão avançando para entender suas características básicas com a esperança de prevenir ou diminuir as fraquezas motoras. Em um novo estudo publicado Progresso na ciência, Pesquisadores da unidade de neurociência atômica do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa (OIST) e antigas unidades de função sináptica celular e molecular descobriram agora que o ATP, que geralmente é considerado como ‘combustível’ de nossas células, desempenha um papel incrível nas doenças neurodigenneradoras. “Descobrimos que o ATP é controlado pela densidade da proteína e pela viscosidade geral do citoplasma no neurônio”, disse o Dr. Laurent Guilawood, o principal autor deste estudo. Quando o citoplasma – ou o aquoplasma – é mais viscoso, as proteínas são ainda mais vulneráveis, o que pode criar solts prejudiciais que danificam as células. “Através de ambos Vitro E Em vão Ensaios, podemos ver que o ATP produz a produção de ATP para reduzir a viscosidade citosólica nas células afetadas, espalha existente e impede a futura integração patológica de proteínas. “
Em muitas doenças neurodynormais, um sintoma comum é a estrutura e a transmissão de proteína sem membrana não solúvel e sem membrana condensa através de um processo conhecido como separação de fase de ondas líquidas. Essas somas de proteínas podem acumular -se dentro e mais tarde na célula. Por exemplo, na doença de Alzheimer de nível tardio, eles podem estar presentes como emaranhado neurofibrilar.
Estudos recentes mostraram que a proteína ATP pode assumir um papel direto no controle da solubbilização Vitro E viscosidade citoplasmática em células de levedura, atuando como um importante agente hidrotrópico: um composto que aumenta a solidez de substâncias fracas solúveis em água, incluindo diferentes proteínas. Agora, através deles Vitro E Em vão Testes em neurônios obtidos de células-tronco humanas em saudáveis e Parkinson e ELA, a equipe é geralmente associada a distúrbios neurodizerrativos nas soluções e proteínas de concentração final a anomal e aquoplasum, bem como transtorno neurodinâmico no reboque de Alzheimer.
“As células de mamíferos normalmente têm uma concentração média de ATP de quatroimolares, que é cercamente alta, pois a concentração total de ATP necessária para todo o sucesso na venda está ligada. Gweloud explicou. Por exemplo, os pesquisadores mostraram que, nas situações fisiológicas, as variações locais no ATP também podem afetar a viscosidade do citosol, a viscosidade das áreas vasculares sinápticas e ativas no buggy presinápticas, alterando a organização funcional das sinapas.
O ATP é originalmente produzido pelas mitocôndrias e a taxa de funções mitocondriais e a síntese de ATP diminui naturalmente ao longo de nossa vida. O problema surge quando outras causas afetam negativamente a saúde mitocondrial, como a doença de Parkinson ou a ELA, o que pode reduzir ainda mais a densidade do ATP, reduzindo assim a solutação de proteínas e torna o citoplasma a mais viscosidade. Como parte de seus experimentos, os pesquisadores descobriram que os neurônios da ALS recuperam as somas de proteína existente dos neurônios da ALS para recuperar a produção de ATP usando NMN.
Pesquisas sobre doenças neurodizênicas são extremamente complexas devido à sua natureza versátil e, quando estamos longe de uma cura ampla, as principais pesquisas relatadas pelos pesquisadores são importantes para nós entender os processos celulares da doença, o que nos torna próximos de um dia e essa supressão é capaz de implicar exceções neurodizenas.