Nova pesquisa da Pittsburg School of Medicine e do Instituto La Zola de Imunologia, publicado hoje (5 de junho) MicrobiologiaOs principais infecciosos devido a defeitos congênitos nos Estados Unidos mostram a oportunidade de desenvolver uma terapia contra o citomegalvírus (CMV).
Os pesquisadores descobriram um processo anteriormente obsoleto pelo qual o CMV, um vírus do herpes que infectou a maior parte da população adulta do mundo, entra em células que alinham os vasos sanguíneos e contribuem para a doença vascular. Além de usar moléculas divididas por todos os vírus do herpes, o CMV nomeia uma “chave” mais molecular que permite que o vírus se esconda através de uma porta lateral e proteja o corpo da resistência natural.
A pesquisa pode explicar por que a tentativa de desenvolver tratamento perfilático contra o CMV ainda falhou. Este estudo também destaca uma nova maneira possível de desenvolver futuras drogas antivirais e sugere que outros vírus como Epstein-Bar e outros vírus na varicela podem usar estruturas moleculares semelhantes para se espalhar imune a uma célula infectada, evitando a detecção imune.
“Não sabemos se o inimigo está usando armas”, disse Jeremy Kamil, professor associado de microbiologia e genética molecular em Pete. “Temos um quebra -cabeça ausente que apresenta um possível motivo para o fracasso da imunização contra o CMV”.
Nos Estados Unidos, quase um em cada 200 bebês nasce com uma infecção por CMV congênita. Uma das cinco crianças infectadas pode ser um defeito congênito, como reduzir os desafios da audição ou da saúde a longo prazo. Para a maioria dos adultos, as infecções por CMV são incompletas. No entanto, uma infecção por CMV durante a gravidez apresenta riscos significativos à saúde para o nascituro e pode ser fatal para pessoas com o destinatário do órgão.
Devido ao seu grande tamanho de genoma e sua complexa máquina molecular, o CMV se abstém de tentar desenvolver um longo tratamento profilático. Como outros vírus do herpes, o CMV depende de uma proteína chamada GH para entrar nas células de revestimento do navio. No entanto, em frente a outros vírus do herpes, que utilizam um parceiro de proteína chamado GL para facilitar a infecção, novas pesquisas mostraram que o CMV substitui GL por outro parceiro chamado UL 116 e nomeia uma proteína chamada UL 141. Como resultado da resistência do próprio corpo.
O portão recém -descoberto pode se tornar um potencial alvo de vacina para o CMV e outros vírus do herpes.
“Os esforços anteriores para criar uma vacina contra o CMV falharam, mas antes de identificarmos o complexo do portão. Safire, PhD, MBA.” Se pudermos desenvolver medicamentos antivirais ou vacinas que impedem a entrada de CMV, isso permitirá que nossas crianças desenvolvidas e pessoas comprovadas por imune lutem contra muitas doenças da causa do vírus “.
O outro autor deste estudo é Michael Norris, doutorado na Universidade de Toronto; Lauren Henderson, Mohammad Siddiqui, PhD, Louisiana State University Health Shrevport; E para Zion Yin, PhD, Quangsoon U, PhD, Simon Brunell, PhD, Michael More, PhD e Erica Olman Sapphire, PhD, All La Jolla Institute for Immunology.
Este estudo foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (Grant AI 11685, AI 139749, AI 101423 e T32 HL 155022) e Contrato da APECX 1 AX 000055.
