Você sabia que pacientes com transtorno de estresse pós -traumático (TEPT) frequentemente lutam para esquecer as memórias traumáticas, muito tempo depois que o perigo é superado? Essa falha em extinguir a memória do medo surpreendeu os cientistas e criou um grande obstáculo para o tratamento, especialmente porque os receptores de serotonina, os medicamentos atuais fornecem apenas um alívio limitado a um subconjunto de pacientes.
Em uma nova invenção, os cientistas revelaram um novo TEPT de processamento cerebral dirigindo no Instituto de Ciência Básica (IBS) e na Universidade da Mulher da IWA – uma droga comprometida que pode lutar contra seus efeitos.
Sob o Centro de Cognição e Socialidade do IBS e o professor Liu de Kiun na Universidade da Mulher da IWA, a equipe mostrou que a equipe mostrou que a célula de apoio em forma de estrela do cérebro, produzida por astrologtes, é danificada pelo ácido gama-aminobotérico (gamma-aminobotes). Esse déficit é uma característica fundamental do TEPT e ajuda a explicar por que as memórias de lesões podem continuar depois que a ameaça é cortada.
Sério, os pesquisadores descobriram que um medicamento preso no cérebro chamado KDS 20, responsável pela produção desse GABA anormal, bloqueia as enzimas B selecionadas, podem reverter os sintomas-nacionais de TEPT em ratos. O medicamento já passou na primeira fase dos testes de segurança em humanos, transformou -o em um forte candidato para o tratamento futuro de TEPT.
É difícil tratar o TEPT, os medicamentos atuais fornecem alívio limitado a muitos pacientes, visando os caminhos da serotonina. A nova pesquisa se concentrou no córtex pré -frontal da mídia (MPFC), que é uma região do cérebro para controlar o medo, e descobriu que os pacientes com TEPT apresentaram níveis anormalmente altos de GABA e reduziu o fluxo sanguíneo cerebral para a região. Essas pesquisas foram derivadas de mais de 380 estudos de imagem cerebral dos participantes. É importante ressaltar que o nível de GABA em pacientes que mostram melhora clínica diminuiu, indicando o papel central dos produtos químicos na recuperação.
Para descobrir a fonte desse GABA adicional, os pesquisadores usaram modelos de camundongos PTSD-nacionais, examinando o tecido cerebral humano post-mortem. Eles descobriram que os astrósitos estão produzindo quantidades anormais de GABA através de óxidos de monomina enzimática B (MAOB). O GABA obteve a partir dessa incapacidade de Astrosta a atividade neural, bloqueia a capacidade do cérebro de esquecer as memórias traumáticas.
Quando os pesquisadores conduziram o KDS -20, um inibidor de MAOB retro altamente eleitoral, os ratos desenvolvidos em SII, os ratos mostraram atividade cerebral normal e foram capazes de extinguir os medos. O medicamento reduziu o nível do GABA, recuperou o fluxo sanguíneo para o MPFC e reativou os processos de abolição da memória. O estudo confirma assim o MAOB astronsítico como o fator central dos sintomas do TEPT e como um caminho terapêutico eficaz como inibição do MAOB.
Um dos principais desafios do estudo é anexar as investigações clínicas das pessoas aos processos celulares no laboratório. Os pesquisadores o abordaram aplicando uma técnica de “tradução reversa”: eles começaram com uma varredura clínica no cérebro e voltaram para identificar a fonte celular do desemprego, depois confirmaram os efeitos do mecanismo e os medicamentos testados em modelos animais. Como resultado dessa abordagem, as células gliais – pensamentos longos longos parecem ser passivos – levam ativamente a um novo entendimento sobre os sintomas da doença mental.
“Este estudo identificou primeiro o GABA da Astrosidade como o principal fator patológico do medo de extinção no TEPT”, Dr. Win Uzin, pesquisador pós -dortural e o primeiro autor da pesquisa. “Nossas consultas não apenas revelam um processo sofisticado baseado em Astrosta sob TEPT, mas também fornece pré-prova para um novo método terapêutico usando o inibidor da MAOB”.
Diretor C. Justin Lee, que liderou esta pesquisa, enfatizou que “esta lei apresenta um exemplo bem -sucedido de pesquisa translacional, onde pesquisas clínicas guiam a invenção dos processos subjacentes em modelos animais. Identifique -se como um fator patológico no TEPT e não se destina a uma nova ameaça, como um novo teatro. Um novo terapêutico e uma nova ameaça, como um novo teatro.
Os pesquisadores estão planejando investigar mais uma terapia com limpeza de astrócitos para vários distúrbios neuropcytric. Atualmente, o KDS2010 está sendo executado em ensaios clínicos de segunda fase, esta invenção pode levar em breve a novas opções para pacientes cujos sintomas não responderam ao tratamento convencional.
