Uma nova pesquisa da Faculdade de Medicina da Duke University desafia a opinião crônica sobre controle de açúcar no sangue e aponta para os incríveis novos aliados na luta contra o diabetes.
Publicado em 19 de setembro O progresso da ciênciaO estudo revela que as células alfa pancreáticas que antes só se pensavam produzir hormônio glucagon-que elevou o açúcar no sangue no sangue para manter ou se exercitar enquanto o jejum também produz GLP-1, um hormônio forte que aumenta a insulina e ajuda a controlar a glicose. O GLP -1 é o mesmo hormônio duplicado por medicamentos de sucesso de bilheteria como Ozampic e Munjaro.
Os pesquisadores da Duke descobriram que as células alfa humanas podem produzir um GLP -1 muito mais bioativo do que as crenças anteriores nos pesquisadores da Duke usando espectrometria de massa.
Sob o cientista de Duke, Jonathan Campbell, pesquisadores de doutorado, obesidade e diabetes analisaram o tecido pancreático de ratos e humanos ao longo do status de várias idades, peso corporal e diabetes. Eles descobriram que o tecido do pâncreas humano produz muitos altos níveis de GLP -1 bioativo e essa produção está diretamente associada a emissões de insulina.
“Este estudo mostra que as células alfa são mais flexíveis do que imaginamos”, Campbell, membro do Departamento de Endocrinologia e membro do Instituto de Fisiologia Duke Molecular do Departamento de Medicina. “Eles podem ajustar suas saídas hormonais para suportar células beta e equilibrar o açúcar no sangue”.
Essa flexibilidade pode mudar a maneira como pensamos sobre o tratamento do diabetes tipo 2, onde as células beta pancreáticas não podem produzir insulina suficiente para manter o açúcar no sangue no sangue. Aumentar a produção GLP -1 do corpo pode fornecer maneiras mais naturais de apoiar a insulina e gerenciar o açúcar no sangue.
Trocando a engrenagem
No estudo do mouse, quando os cientistas bloquearam a produção de glucgon, eles esperavam que o nível de insulina diminuísse. Em vez disso, as células alfa trocaram o rampa de produção de engrenagens -GLP -1, melhorar o controle da glicose e acionar forte liberação de insulina.
Campbell disse: “Achamos que a remoção da glicose atrapalharia a sinalização de células alfa-beta e danificaria as emissões de insulina”. “Em vez disso, melhorou. O GLP -1 assumiu a responsabilidade e parece que é melhor estimular a insulina do que o glucagon”.
Para examiná -lo ainda mais, os pesquisadores manipularam duas enzimas: PC2, que administra a produção de glucagon e o PC 1, que produz GLP -1. Bloqueio de PC 2 aumentou as atividades do PC 1 e o controle melhorado da glicose. Mas quando ambas as enzimas foram removidas, a secreção de insulina diminui e o açúcar no sangue é espalhado, o papel crítico do GLP -1.
Impacto para o tratamento do diabetes
Embora o GLP -1 seja geralmente fabricado no intestino, o estudo confirma que as células alfa pancreáticas também podem revelar o fluxo sanguíneo após a ingestão de GLP -1, aumentar a insulina e reduzir os níveis de glicose e ajudar a reduzir o açúcar no sangue.
Os estressores metabólicos normais, como dietas com alto teor de gordura, podem aumentar a produção de GLP-1 em células alfa, mas simplesmente modestas. Ele abre a porta para pesquisas futuras: se os cientistas podem encontrar maneiras de garantir a produção de GLP -1 das células alfa, eles podem naturalmente aumentar as emissões de insulina entre pessoas com diabetes.
No entanto, não foi fácil medir o GLP -1. A equipe criou um ASS de espectrometria de massa de alta específico, que é detectada apenas pela versão bioativa do formulário-A do GLP-1 que realmente estimula a insulina-não uma variedade de resíduos que geralmente são lixo.
“Essa descoberta mostra que o corpo tem um plano de backup construído”, disse Campbell. “O GLP -1 é um sinal mais poderoso para as células beta do que a glicose. A capacidade de mudar para GLP -1 da glucgon durante a pressão metabólica pode ser uma maneira importante de manter o controle de açúcar no sangue”.
Autor adicional: Cankey Qui, Daniel Sea Leander, Sara M Gray, Kimberly L, Alex Chen, Paul Grimsarud, Guo-Fang Jang, David A. D’Alisio, All Dukes; E Jessica e Baker, Austin Taylor, Kyle W Slup, C Bruce Verchre e Andrew N. Hafnagal,
Fundos: Institutos Nacionais de Saúde, Institutos de Pesquisa em Saúde Canadense, Bolsistas de Conselho e Halesle Charitable Trust Foundation.
