A displasia cortical focal (FCD) tipo 2 é um defeito congênito no córtex cerebral que geralmente está associado à epilepsia de tratamento sólido. Na região afetada, as células nervosas e suas estruturas de camada são organizadas de maneira attaicais, o que geralmente dificulta a terapia medicamentosa. Uma equipe de pesquisa em colaboração com a University Hospital Forest (UKB) e a Universidade de Forest, o Centro Alemão de Doença Neurodizerive (DJNE) agora encontrou uma mudança mais profunda no sistema de dopamina no FCD tipo 2. Os resultados agora são publicados na revista médica. CérebroO
A dopamina é um neurotransmissor central que regula a atenção, o aprendizado e a excitação da rede neuronal, entre outras questões. Como esse sistema é afetado pelo FCD ainda não é basicamente claro. O presente estudo mostra que a oferta dopaminargica é alterada para a região do cérebro infectada. Além disso, foi observada a expressão estendida de certos receptores de dopamina – tanto no tecido humano quanto nos modelos de camundongos em questão.
Prova de modulação perturbadora no desenvolvimento do córtex
“Nossos dados sugerem um sistema de dopaminargic interrompido no FCD tipo 2”, um estudante de doutorado no Instituto de UKB, um estudante de doutorado do Instituto de Neurobiologia e o primeiro autor do estudo, Narissa Meli. “Especialmente impressionante é uma expressão prolongada significativa de receptores dopaminargicos nos neurônios, que é o papel central no processo da doença”.
Essas mudanças podem desempenhar um papel no desenvolvimento da epilepsia – e provavelmente muitos sofredores também explicam por que os problemas de densidade ou o humor também explicam.
“A dopamina modula sua formação na emoção e desenvolvedora de redes neuronais”, professora Sandra Fush of NeurodophalPlant no UKB e a professora Sandra Blace, membro da vida e saúde da Universidade Forest. “Nossos resultados mostram que essa modulação pode ser perturbada no FCD tipo 2 – um aspecto que raramente foi investigado até a data”.
Albert Baker e “Life and Health” da Universidade Forest e também são adicionados ao Instituto de Neurociência Celular da UKB II: “Essas investigações aumentam nossa compreensão da complexa neuropatologia de Dicasius.
O estudo combina análise molecular extensa com um modelo periódico de camundongos de amostras de tecido humano que refletem as mudanças genéticas do Tipo 2 do FCD. Os pesquisadores esperam que esses resultados contribuam para as técnicas de tratamento mais alvo e mais altas e eficazes. A Fundação de Pesquisa Alemã foi financiada e a Universidade da Universidade da Universidade, Ibut, Ibut, Ibut, Ibuu, Ibut, Ibuet, Ibuet, ibut, ibut, ibut, ibueu. Ciência no Estado do Norte da Reno-Westfalia). Além disso, este trabalho foi apoiado pelo Biobank de Cirurgia de Epilepsia e financiamento de acesso aberto da Universidade da Universidade da Floresta.
