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Cientistas descobriram o interruptor cerebral oculto que diz para você parar de comer

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Durante anos, os cientistas acreditaram que a resposta se centrava quase inteiramente nos neurónios, as principais células sinalizadoras do cérebro. Mas novas pesquisas desafiam essa ideia, apontando para um sistema mais complexo que envolve outros tipos de células cerebrais.

Um estudo publicado em Anais da Academia Nacional de Ciências 6 de abril de 2026 mostra que os astrócitos, que há muito são considerados células de suporte, podem desempenhar um papel muito mais ativo na regulação do apetite do que o anteriormente reconhecido.

Pesquisadores da Universidade de Concepción, no Chile, trabalhando com colegas da Universidade de Maryland, descobriram uma via de sinalização até então desconhecida no hipotálamo, a região do cérebro que regula a fome e a saciedade. As descobertas poderão eventualmente ajudar os cientistas a desenvolver novos tratamentos para doenças como obesidade e distúrbios alimentares.

“Quando as pessoas pensam sobre como o cérebro funciona, pensam imediatamente nos neurônios”, disse Ricardo Arraneda, professor de biologia da UMD e autor correspondente do estudo. “Mas estamos a descobrir que os astrócitos, que costumávamos considerar apenas como células de suporte secundárias, também estão a participar na forma como o nosso cérebro controla a quantidade que comemos. Esta investigação muda a forma como pensamos sobre estes circuitos de comunicação.”

Como o cérebro detecta glicose depois de comer

O processo começa com células cerebrais especializadas conhecidas como tanicitos. Essas células revestem uma cavidade cheia de líquido nas profundezas do cérebro e monitoram a glicose (o açúcar que alimenta o corpo) à medida que ela passa pelo líquido cefalorraquidiano.

Depois de comer, os níveis de glicose aumentam. Os tanicitos processam esse açúcar e liberam lactato, um subproduto metabólico, no tecido cerebral próximo. Este lactato interage então com os astrócitos vizinhos, desencadeando a próxima fase de comunicação.

“Os pesquisadores costumavam pensar que o lactato produzido a partir dos tanicitos ‘falava’ diretamente para os neurônios envolvidos na regulação do apetite”, explicou Araneda. “Mas descobrimos que havia um mediador inesperado nessa conversa, os astrócitos”.

Os astrócitos atuam como mensageiros-chave na regulação do apetite

Os astrócitos estão entre as células mais comuns do cérebro e são tradicionalmente vistos como células de suporte que sustentam os neurônios. No entanto, este estudo mostra que eles podem desempenhar um papel de sinalização mais direto.

Os pesquisadores descobriram que os astrócitos carregam um receptor chamado HCAR1 que detecta o lactato. Quando o lactato se liga a esse receptor, os astrócitos são ativados e liberam glutamato, um mensageiro químico. Este sinal é então transmitido aos neurônios que suprimem a fome, resultando em uma sensação de saciedade.

“O que nos surpreendeu foi a sua complexidade”, disse Arenda. “Simplificando, descobrimos que os tanicitos ‘conversam’ com os astrócitos e depois os astrócitos ‘conversam’ com os neurônios.”

Uma reação em cadeia que se espalha por todo o cérebro

Numa experiência, os cientistas introduziram glicose num único tanicito enquanto observavam astrócitos próximos. Mesmo esta mudança local desencadeia atividade em múltiplos astrócitos circundantes, mostrando como os sinais podem se espalhar através das redes cerebrais.

“Também observamos uma variedade de efeitos duplos”, observou Arenda. “Existem duas populações contrastantes de neurônios no hipotálamo: aquelas que promovem a fome e aquelas que a suprimem. Descobrimos que pode ser possível que o lactato possa agir em ambos os lados simultaneamente – ativando os neurônios da saciedade através dos astrócitos, enquanto potencialmente acalma os neurônios da fome através de uma via mais direta”.

O que esta descoberta pode significar para a obesidade e os distúrbios alimentares

Embora a pesquisa tenha sido conduzida em modelos animais, tanto os tanicitos quanto os astrócitos existem em todos os mamíferos, incluindo os humanos. Isto sugere que o mesmo mecanismo pode estar funcionando em humanos.

O próximo passo da equipe de pesquisa é testar se a alteração do receptor HCAR1 nos astrócitos pode afetar o comportamento alimentar. Este trabalho é essencial antes que qualquer terapia potencial seja desenvolvida.

Atualmente, nenhum medicamento tem como alvo direto essa via. No entanto, Araneda acredita que poderia ser uma nova direcção promissora para o tratamento de condições relacionadas com a fome.

“Agora temos um mecanismo diferente onde podemos atingir os astrócitos ou especificamente este receptor HCAR1”, acrescentou. “Este seria um novo alvo que poderia complementar as terapias existentes como o Ozempic, por exemplo, e melhorar a vida de muitas pessoas que sofrem de obesidade e outras condições relacionadas com a fome”.

Uma colaboração científica de uma década

As descobertas são o resultado de quase dez anos de trabalho colaborativo entre o laboratório de Aranedar na UMD e o laboratório de María de Los Angeles García-Robles na Universidade de Concepción, investigadora principal do projeto. O principal autor do estudo, Sergio Lopez, um estudante de doutorado co-orientado por ambos os pesquisadores que conduziram os experimentos originais durante uma viagem de pesquisa de oito meses na UMD.

O artigo, “O lactato derivado de taniócitos ativa o HCAR1 astrocítico para modular a sinalização glutamatérgica e a excitabilidade dos neurônios POMC”, foi publicado Anais da Academia Nacional de Ciências em 6 de abril de 2026.

Esta pesquisa foi financiada pelo Fundo Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Chile, pelo Instituto Millennium de Neurociências de Valparaíso e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (Prêmio nº R01AG088147A). Este artigo não reflete necessariamente as opiniões dessas organizações.

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