Pessoas que sofrem de doença autoimune experimentam miSthenia gravis, fraqueza muscular que pode afetar qualquer músculo que usamos para transformar nosso corpo nos músculos, risadas ou até nosso corpo.
Os pesquisadores sabem que a doença é causada por contato incorreto entre nervos e músculos. O sistema de prevenção do corpo produz incorretamente “autoanticorpos” ou anticorpos que atacam seu próprio tecido e proteínas. No caso de Mayasthenia gravis, o corpo produz autômatos que direcionam os receptores de acetilcolina (ACHR), que são os gatilhos necessários para as atividades gerais de contração muscular.
Há um nível de sucesso em vários níveis para suprimir os medicamentos e resistências prescritas para aumentar a acetilcolina, os pesquisadores podem acreditar que a mishenia gravis pode ser causada por diferentes acordos subjacentes para diferentes pessoas.
Pesquisadores da Escola de Ciências Biológicas da UC Sun Diego usaram uma técnica de imagem de corte-ez chamada microscopia cro-eletrônica (CROI-EM) para explorar ACHRs do músculo humano em alta resolução. Conforme descrito no diário CélulaOs pesquisadores analisaram automáticos para pacientes com seis pacientes separados da miastenia gravis. Eles descobriram que esses anticorpos podem interromper a funcionalidade geral do receptor de maneiras diferentes.
Alguns anticorpos são bloqueados regularmente no processo de ligação à acetilcolina, os pesquisadores descobriram que outros ativam o caminho suplementar para o sistema de resistor, o que leva à destruição do receptor. Significativamente, todos os automáticos perturbam diretamente a função do receptor como canais de íons. As pesquisas desafiam as estimativas anteriores sobre como os anticorpos mayasthenia gravis interrompem as atividades dos receptores.
“Ao mapear os locais de ligação ao anticorpo no receptor, revelamos uma variedade incrível de como os autoanticorpos contribuem para a Mayasthenia gravis”, Ryan Hibes, professor de neurobologia, diz o autor sênior de pesquisa. “Esse conhecimento ajuda a explicar por que alguns pacientes respondem separadamente ao tratamento e fornecem uma base para o desenvolvimento mais personalizado da terapia”. Os pesquisadores acreditam que o tratamento de Mysthenia gravis do futuro pode atingir interações específicas de anticorpos em vez de confiar no tratamento de imunosspração mais comum.
“Esta pesquisa não apenas progride nosso entendimento sobre Mayastania gravis, mas também esclarece outras doenças autoimunes, onde os anticorpos atacam os canais de íons, esperando por técnicas de tratamento mais precisas e eficazes”, disseram Hibes.
A pesquisa foi o resultado de uma estreita cooperação entre a UC San Diego e a Universidade de Yale. O professor de Yale, Kevin O’Conor e Min Fam, colecionaram amostras de sangue de pacientes e gerenciaram o ASS eficaz baseado em células para identificar as características patológicas de seus autoanticorpos. UC San Diego Timo Timo-Postdocal Scholar Huanhuan Li, analista de informações de pesquisa Jinfang Teng, cientista do projeto Colin Noviello e estudos estruturais de alta reivo de hibs e testes eletrofigialgiais, para que esses anticorpos pretendam interagir.
“Este trabalho dá um exemplo do poder da ciência da equipe”, disse Novialo, vice-sênior autor deste estudo. “A UC San Diego é capaz de imaginar pela primeira vez através de uma combinação de pacientes de Yale à resolução molecular de Crio-EM, como os anticorpos miastenia gravis separados envolvem receptores e interferem em suas funções.
A medicina personalizada, o método associado usado neste estudo, enfatiza a importância da ênfase crescente na medicina personalizada e destaca como os parceiros da organização podem acelerar a descoberta diretamente com a relevância clínica.
