As pessoas com tendências genéticas da doença de Alzheimer variam níveis sanguíneos, indicando os contatos neuronais danificados 11 anos antes do início esperado dos sintomas de demência. Isso é evidente no nível da proteína “beta-sinuculina”. Uma equipe internacional, incluindo pesquisadores do ZNEN, Hospital Universitário da ULM e da University Medicine Hall, relatou esses resultados na revista ”Alzheimer e demência“O estudo aqui pode ajudar a detectar o neurodizendo nos estágios iniciais do biomeor e, portanto, indicar tempo suficiente para iniciar o tratamento.
Atualmente, a forma mais comum de demência está se tornando novos medicamentos para o tratamento da doença de Alzheimer. Esses “anticorpos amilóides” desencadeiam a remoção de pequenos depósitos do cérebro e podem atrasar o progresso da doença. No entanto, o tratamento é um pré -requisito nos estágios iniciais da doença. “O diagnóstico inicial está se tornando cada vez mais importante. Mas, neste momento, os Alzheimers geralmente são diagnosticados muito tarde. Portanto, nossos diagnósticos precisam progredir em caso contrário” é o motivo pelo qual estamos estudando beta-sirukin há algum tempo. Os níveis sanguíneos desta proteína refletem o dano neuronal e podem ser facilmente determinados. Nisso, vemos um potencial biomearker para a identificação inicial da neurodizena. Esta avaliação é apoiada pelos resultados de nosso presente estudo. No entanto, nossa pesquisa mostra que é especialmente relevante no contexto da doença de Alzheimer. “
Pedaços
A beta-sinuculina é uma proteína encontrada principalmente na junção entre os neurônios. Essas chamadas sinapses, através das quais os neurônios trocaram sinais entre si, quebra gradualmente durante a doença de Alzheimer: resultando em beta-sinuculina, o fluxo sanguíneo para o cérebro e depois pode ser detectado através de exames de sangue. “Nossa pesquisa mostra que a degradação sináptica começa muito cedo. Começa antes que a fraqueza cognitiva seja revelada”, diz ICale. “Faz beta-syculina como um marcador que responde ao nível pré-constante. Em particular, significa que os níveis sanguíneos de proteína sobem” “”
Doença de Alzheimer familiar
As pesquisas são baseadas nas informações dedicadas à doença de Alzheimer, com base nos dados dedicados a Diaan, causados por uma mudança no genoma. Como essas inconsistências genéticas podem ser transmitidas à criança, os incidentes de demência são levados às famílias das pessoas afetadas. “As variantes hereditárias de Alzheimer são muito raras e podem revelar na primeira ou em média, porém, no entanto, do ponto de vista patológico, é muito semelhante à variante dispersa do Alzheimer, que desempenhou o papel principal do departamento do professor”, não é comum antes da idade do professor. “Com base no conhecimento atual, esses defeitos genômicos quase inevitavelmente levam à demência. A probabilidade dos sintomas pode ser estimada. Explicou automaticamente” para a pessoa com a mutação, é possível prever os anos até o início dos sintomas de demência. A experiência nos diz que pode ser calculada com base na idade em que as fraquezas cognitivas ocorreram em parentes mais velhos “, explicou automaticamente”.
Marcador de sangue
No presente estudo, mais de 100 adultos, incluindo essa mutação genética nacional, foram testados quanto a beta-sirrukulina no sangue. Essas pessoas estavam no meio dos 30 anos e no meio dos anos 40. Todos os participantes foram avaliados quanto a performances cognitivas: cerca de um terço da demência mostrou os sintomas, enquanto, por outro lado, não havia sinais do restante. Em alguns casos, os pesquisadores foram capazes de apresentar estado de saúde usando fluidos cefalorraquidários e amostras de exames cerebrais. Alguns participantes foram testados várias vezes, permitindo que sua condição seja monitorada por vários anos. No final, várias informações forneceram uma imagem de como os níveis sanguíneos de beta-syculina mudaram durante a doença de Alzheimer. “A concentração de beta-syculina no sangue começa a crescer cerca de 11 anos antes da densidade da beta-sirrupina no sangue. Em outras palavras, há sintomas primários de degradação sináptica”, disse Otto. “A perda de massa cerebral e outras doenças que ocorrem na doença de Alzheimer não ocorre até o tempo. E após o início dos sintomas, quanto mais fraqueza cognitiva, mais intenso no sangue no sangue. Assim, é esse pré-ciclo e os sintomas de Biomarakar refletem as mudanças patológicas”.
Panorama
DJNE Researchers -CKL hopes that similar impacts on the scattered form of Alzheimer’s disease will occur: “I consider it very likely to be considered similar to the hereditary variations. But obviously, it is still necessary to verify the studies. Can be applied relevantly. And he sees more possibilities: “In addition to the initial identification, the marker may probably be effective in determining whether any therapy is implementing, reduces synaptic damage and thus” Este equipamento de monitoramento nacional será igualmente importante para o desenvolvimento do tratamento em ensaios clínicos e para cuidados de rotina.
