Uma equipe internacional de pesquisadores da Universidade de Manchester, Beller College of Medicine e instituições aliadas descobriu um processo natural que protege o coração do fracasso da facilidade de facilidade de condições (HFPEF) que precisa de tratamento eficaz. A festa relatou ExecutarUm Journal of the American Heart Association, quando o processo cardioprotetor falha, incentiva o desenvolvimento do HFPEF. É importante ressaltar que o processo de restauração do processo impede o progresso. As pesquisas fornecem um alvo terapêutico comprometido para prevenir e tratar essa doença mortal.
“O HFPEF é uma doença multifacerial complexa que está associada ao estresse metabólico. Uma das causas associadas a ela é o acúmulo venenoso de lipídios nas células cardíacas”, o professor associado de cirurgia para a reefmentação cardíaca do belo. Tmer Mohammed diz. “” Este estudo foi o resultado de uma cooperação multirdivisional produtiva. Trabalhamos com as fatias do coração humano infectado pelo HFPEF, é um método feito em meu laboratório em Beller, integrando os resultados dos resultados da pesquisa dos modelos de mouse e rato para entender o que é essa sobrecarga lipídica. “
A equipe começou a avaliar as alterações de genes no coração de pessoas com pressão metabólica com várias complexidades cardiovasculares e encontraram alterações na expressão de 488 genes. “Recebemos a diminuição simultânea do gene do gene, especialmente relevante XBP 1 E Edem 2 HFPF humano no coração ”, disse Mohammed.
A ligação entre Edem2 e outras condições é estudada, mas seu papel no coração é desprotegido.
“Descobrimos que o XBP 1 controla a proteína Edem 2 Nos modelos do organismo, o gene e o edem2 foram reduzidos ao coração em pessoas com distúrbios metabólicos e modelos de camundongos “, disse Mohammed”. Ainda havia apoiado o fato de que o envolvimento de mais provas Edem 2 E XBP 1 Doença cardiovascular e controle lipídico. “
Para investigar se XBP 1 E Edem 2 Lipid estava diretamente envolvido com a toxicidade e o HFPF, os pesquisadores o removeram XBP 1 Ou Edem 2 O gene de rato. Como resultado, esses ratos se tornaram mais vulneráveis à toxicidade lipídica cardíaca induzida por estresse metabólico e eficácia cardíaca. Mohammed disse: “O XBP 1 ou Edem2 recuperou a sobrecarga lipídica na recuperação e viu o HFPEF de cabeça para baixo”, disse Mohammed.
Este amplo estudo descobriu que XBP 1 e Edem2 trabalham juntos para equilibrar um lipídio saudável nas células do coração. As pesquisas fornecem evidências moleculares e eficazes de que a deficiência de XBP 1-Edem 2 leva a toxicidade lipídica no coração, acelera o início e o desenvolvimento da insuficiência cardíaca nos distúrbios metabólicos.
Mohammed disse: “Nossas investigações apoiaram mais pesquisas sobre o caminho XBP1s e Edem2 como um objetivo terapêutico comprometido de reduzir o progresso da lipotoxicidade cardíaca e do HFPEF”, disse Mohammed.
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Este trabalho foi a British Heart Foundation (FS/15/16/11477, FS/18/73/33973, FS/70/34650, PG/66/66/34600, FS/22307, PG/22307, PG/2/10904 e PG/2307. (SFB -1470 -02) (81Z0700201) (81Z0700201) foi fornecido por FS/18310. Niharsta Biomedical Center (Nihr Biomedal Center.
