Um parasita que já vive em seu cérebro tem a capacidade de infectar as próprias células do sistema imunológico destinadas a eliminá-lo. Novas pesquisas sobre a saúde UVA explicam como o corpo ainda consegue manter essas infecções sob controle.
Toxoplasma gondii Um parasita potencialmente perigoso que infecta animais de sangue quente. As pessoas são frequentemente expostas a gatos, frutas ou vegetais contaminados ou carne mal cozida. Depois de entrar no corpo, o parasita pode se espalhar por vários órgãos e eventualmente se instalar no cérebro, onde pode permanecer por toda a vida. Acredita-se que aproximadamente um terço da população mundial seja portadora do Toxoplasma, mas a maioria das pessoas nunca desenvolve sintomas. Quando a doença ocorre, conhecida como toxoplasmose, é mais grave em pessoas com sistema imunológico enfraquecido.
Quando pesquisadores liderados por Taji Harris, Ph.D., começaram a entender como o sistema imunológico responde Toxoplasma Ataca as células T CD8+, que são células imunológicas especializadas responsáveis por matar as células infectadas.
“Sabemos que as células T são realmente importantes para combater Toxoplasma gondiiE pensamos que sabíamos todos os motivos. As células T podem destruir células infectadas ou direcionar outras células para destruir o parasita. Descobrimos que essas mesmas células podem ser infectadas e, se isso acontecer, podem morrer. Toxoplasma Os parasitas precisam viver dentro da célula, então a morte da célula hospedeira é o fim do jogo para o parasita”, disse Harris, diretor do Centro de Imunologia Cerebral e Glia (BIG Center) da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia. Toxoplasma Importante por vários motivos. Pessoas com sistemas imunitários comprometidos são vulneráveis a estas infecções, e agora temos uma melhor compreensão de porquê e como podemos ajudar os pacientes a combater estas infecções”.
Caspase-8 e a defesa autodestrutiva
Harris e sua equipe descobriram que as células T CD8+ dependem de uma poderosa enzima chamada caspase-8 para regulá-las. T. gondii. A caspase-8 desempenha um papel central na regulação da resposta imunológica e pode desencadear um processo que causa a autodestruição de uma célula.
Em experimentos de laboratório, camundongos sem caspase-8 desenvolveram muito mais células T T. gondii Em comparação com ratos cujas células T produzem a enzima no cérebro. Isto ocorreu apesar de ambos os grupos terem sistemas imunitários fortes contra infecções.
A diferença nos resultados foi impressionante. Os ratos com caspase-8 eram saudáveis, mas sem ela ficaram gravemente doentes e morreram. O exame do tecido cerebral mostrou que as células T CD8+ tinham muito mais probabilidade de serem infectadas pelo parasita.
Estes resultados indicam que a caspase-8 desempenha um papel importante na restrição T. gondii Dentro das células T. As descobertas acrescentam evidências crescentes de que esta enzima é extremamente importante para ajudar o corpo a controlar ameaças infecciosas.
“Examinamos a literatura científica para encontrar exemplos de patógenos que infectam células T. Encontramos muito poucos exemplos”, disse Harris, que faz parte do departamento de neurociências da UVA. “Agora, achamos que sabemos por quê. A caspase-8 leva à morte das células T. Os únicos patógenos que podem viver nas células T CD8+ desenvolveram maneiras de interromper a função da caspase-8. Antes do nosso estudo, não tínhamos ideia de que a caspase-8 era tão importante para proteger o cérebro. Toxoplasma“
Detalhes do estudo e financiamento
Os resultados foram publicados na revista A ciência avança. Lydia A. na equipe de pesquisa. Sibley, Maureen N. Cowan, Abigail G. Kelly, NADD A. Amadi, Isaac W. Babcock, Sidney A. Labuzan, Michael A. Kovacs, Samantha J. Bautista, John R. Lukens e Harris incluídos. Os cientistas não relatam conflitos de interesse financeiros.
O financiamento para a pesquisa veio dos Institutos Nacionais de Saúde, bolsas R01NS112516, R01NS134747, R21NS12855, T32GM008715, T32AI007496, T32AI007046, T32NS115657, T43016, F430747. T32GM007267; Prêmio Pin Scholars da Universidade da Virgínia; uma bolsa UVA Shannon; e Fundo de Investimento Estratégico da UVA.
