Os pacientes para paraplagia espástica tipo 15 se desenvolvem nos distúrbios do adolescente durante a adolescência que podem eventualmente precisar de uso de cadeira de rodas. Nos estágios iniciais dessa rara doença hereditária, o cérebro parece desempenhar um papel importante ativando o sistema imunológico, como mostrado em um estudo recente publicado no Journal of Experimental Medicine. A pesquisa foi liderada por pesquisadores da Universidade Forest e do Centro Alemão de Doença de Neurodigennery (DJNE). Essas pesquisas também podem ser relevantes para a doença de Alzheimer e outras condições neurodynormais.
A paraplagia espástica tipo 15 é caracterizada por danos progressivos ao neurônio do sistema nervoso central responsável pelo controle do movimento. Os sintomas primários geralmente aparecem na infância, as pernas aparecem pela primeira vez na forma de contração não controlada e paralisia. O professor Elvira, do Instituto Lims da Universidade Florestal, “a causa exata desses neurônios que morre ainda não é totalmente compreendida”. “Neste estudo, investigamos o possível papel do sistema de prevenção nesse processo”.
Do Professor Mass e DJNE, o Dr. Mark Beer, com o Professor Geral do Hospital Universitário Ralph, apresentou uma ampla experiência para este raro estudo de doenças hereditárias. A condição é desencadeada por um erro no gene SPG 15 SO -chamado, ela contém instruções para fazer uma proteína. No entanto, devido a esse erro, a proteína não pode ser produzida.
Inflamação fatal antes do início das células
Os pesquisadores usaram ratos em seus testes que compartilhavam o mesmo erro genético. “A evidência existente era que os processos inflamatórios do cérebro desempenham um papel no desenvolvimento da doença”, explicou o Dr. Bayer, “por isso estudamos a Micogolia, seja as células resistentes do cérebro e as células da medula óssea também estão envolvidas na resposta inflamatória”.
Os vasos sanguíneos brancos, que representam a integração de várias células de defesa no corpo, são formados na medula óssea. Essas células podem atingir o cérebro através do fluxo sanguíneo. Por outro lado, durante o desenvolvimento do feto de Microgroghia, o cérebro já se moveu para o cérebro. Os pesquisadores conseguiram especializar as células obtidas da medula óssea com corante fluorescente. “Ele os distingue da microgólia sob um microscópio”, descreve a massa em detalhes. “Isso nos permite estudar a interação entre a população dessas duas células no nível de nossas células individuais”
A análise mostra que as células da microgoia toleram alterações dramáticas nos estágios iniciais da doença muito antes de serem identificados qualquer dano neuronal. As células como resultado do “microgli relacionado à doença”. Essas substâncias mensageiras revelam que o “assassino” citoxico da medula óssea também exige a assistência das células que destroem outras células. Os dois tipos de células se comunicam através de moléculas e impulsionam seu processo inflamatório interp.
Pesquisas abrem novas perspectivas terapêuticas
“Nossos dados implica que nos estágios iniciais da doença, não pela perda de neurônios motores, mas também por resistência primária grave,” relacionada à massa “e a busca refere -se às possibilidades de novo tratamento.
Os processos inflamatórios no cérebro desempenham um papel importante nas doenças neurodizerrativas de Alzheimer. A paraaplazia espástica se deve a condições completamente diferentes da demência, mas uma interrupção muito semelhante do sistema imunológico pode estar envolvida na demência.
A busca é, portanto, altamente interessada, e os clusters de imunosiness 2 são como resultado de uma estreita cooperação relacionada, da qual o professor Mass e o Dr. Bayer de DJNE. O Dr. Bayer enfatizou que “era possível esclarecer o desenvolvimento da paraplazia espástica tipo 15, combinando a ciência da imunologia e da neurobiologia com a tecnologia de células solo da vanguarda”.
Os centros e florestas alemãs, as universidades de Jenna e Melbourne faziam parte do projeto de doença neurodigenarástica. Este estudo foi financiado por doações da Fundação de Pesquisa Alemã (DFG), do Ministério Federal de Educação e Pesquisa (BMBF) e do Conselho Europeu de Pesquisa (ERC).
