TSPOs, o principal biomarcador da inflamação cerebral, reduz a memória da doença de Alzheimer antes de outros sintomas – podem levar ao progresso de como a doença é prescrita e uma pesquisa publicada em uma pesquisa publicada Neuropatologia da ActaO
“Esta é a primeira pesquisa a examinar o primeiro pesquisador da Faculdade de Saúde Pública e Social de Saúde e Serviço Social e Gillart da FIU”, este biomeork é realmente a primeira pesquisa “. “Se pudermos ajudar a atrasar o progresso de Alzheimer em cinco anos, ele pode ser severamente melhorado na vida do paciente e reduzir a incidência da doença”.
Gillart, um especialista internacionalmente estabelecido da TSPO (ou Translate Protein 18 KDa), estudou proteína há mais de três décadas. Seu trabalho era estabelecê -lo como um biômetro de imagem confiável usado para diagnosticar a neuroinflamação em vários distúrbios neurodizerrativos, neurológicos e psiquiátricos.
Para este estudo, a Gillart e sua equipe usaram software de imagem avançado para rastrear camadas de TSPO no engenheiro geneticamente engenharia da família Alzheimers e confirmaram sua busca por membros do cérebro humano no maior grupo do mundo, incluindo o primeiro Alzheimers familiares, localizado na Antiócia, Colômbia.
Essas famílias carregam a transformação “Paisa”, o falecido Dr. Francisco Lopera, caracterizado por um dos autores deste estudo, que se dedicou a procurar a prevenção da doença de Alzheima. Para os transportadores desta mutação, os sintomas geralmente começam entre 30 e 40 anos; Eles morreram na casa dos 50 anos.
No modelo de camundongo, os pesquisadores detectaram as camadas elevadas de TSPO no subculam – uma parte crítica do hipocampo – com seis semanas de idade, igual à idade de cerca de 18 a 20 anos em humanos. A microgoia, as principais células resistentes do cérebro, especialmente agrupadas ao redor da lâmina amilóide, apresentava o nível mais alto de TSPO. Significativamente, as ratos do sexo feminino tinham uma camada TSPO mais alta, espelhando estatísticas do mundo real: dois terços dos pacientes de Alzheimer.
Amostras de tecido cerebral com mutações PAISA de pacientes colombianos mostraram o mesmo padrão. Mesmo nos Alzheimers de nível tardio, a TSPO estava rica em microglio perto da lâmina. Esses resultados levantam novas questões sobre a eficácia do TSPO – contribui para danos ou proteção cerebral – e se pode interromper o progresso da doença ou aumentar a doença.
A equipe agora está trabalhando com um modelo de mouse Alzheima, especialmente desenvolvido, de deficiência de TSPO para explorar ainda mais essas questões. Eles estão expandindo o estudo para incluir casos de Alzheimer dispersos e de aparência tardia, a forma que está em conta de mais de 90% de todo o diagnóstico.
“Quanto mais entendemos esses processos”, disse Daniel Martinez Perez, o primeiro autor e doutorado. Candidato no laboratório de Gillart, “nos aproximamos dos tratamentos que podem realmente ajudar desde que nos atrasam”.
