Os cientistas de Stanford Medicine investigaram a base neurológica do distúrbio do espectro do autismo e descobriram que a hiperpatividade em uma área cerebral específica geralmente pode realizar o comportamento associado ao distúrbio.
Os pesquisadores identificam o núcleo talâmico reticular usando o modelo de camundongo da doença – que atua como um porteiro para obter informações sensíveis entre o tálamo e o córtex – como um possível objetivo de tratamento.
Além disso, eles foram capazes de reverter sintomas semelhantes do autismo – a sensibilidade da coceira, melhorando a sensibilidade da estimulação, o aumento da atividade motora, o comportamento repetitivo e a redução da interação social – fornece medicamentos para ratos que suprimem a região do cérebro.
Os mesmos medicamentos estão sendo estudados para o tratamento da epilepsia, onde os processos inerentes ao distúrbio do espectro do autismo e da doença da epilepsia podem se sobrepor ao cérebro e por que eles geralmente destacam o que acontece nos mesmos pacientes.
Pesquisas serão publicadas em 20 de agosto O progresso da ciênciaO autor sênior do estudo é John Huguenard, PhD, professor de neurologia e ciências neurológicas. Os principais autores são a nova neurologia e o Pandit Pandit Sue-Suu Jang, PhD de ciências neurológicas.
O circuito neural estava envolvido no autismo em humanos e animais, anexando o tálamo e o córtex, mas o papel do núcleo talâmico reticular não era claro.
Em novas pesquisas, os pesquisadores registraram a atividade neural dessa região cerebral em ratos enquanto monitorava o comportamento dos animais. Em ratos que foram alterados para autismo geneticamente (ratos knockout para CNTNAP2), o núcleo talâmico reticular mostrou atividade avançada quando o estímulo como luz ou sopro de ar foi encontrado durante a interação social. A área do cérebro também mostrou a gordura da atividade espontânea, que causa coceira.
As doenças da Epiléia são muito mais prevalentes entre as pessoas com autismo em comparação com o público em geral – 30% vs 1% – embora os processos não sejam bem compreendidos. Em reconhecimento a essa conexão, os pesquisadores testaram um medicamento experimental em convulsões, Z944 e descobriram que ele revelou o déficit comportamental do modelo de camundongo do autismo.
Com um tratamento experimental diferente, geneticamente corrigido para responder aos medicamentos para o designer, conhecidos como neuromodulação baseada no pavor, os pesquisadores podem suprimir atividades adicionais no núcleo talâmico reticular e déficit comportamental oposto no modelo de camundongo do autismo. Eles podem até induzir essas deficiências comportamentais em ratos comuns, aumentando as atividades no núcleo talâmico reticular.
Novas pesquisas destacam o núcleo talâmico reticular como uma meta sofisticada para o tratamento do transtorno do espectro do autismo.
