Uma das primeiras partes do cérebro infectada com Alzheimer é o córtex antorininal – uma região que desempenha um papel importante na memória, navegação espacial e sistema de mapeamento interno do cérebro.
Com a ajuda da Commonwealth of Virginia’s Alzheimer e Related Disease Research Award Fund (ARDRF), os cientistas da VTC Sharon Soonzer e Shannon Faris Fralyn Biomedical Research Institute são especialmente fracos para entender por que essa área é fraca.
As células cerebrais se comunicam ao longo das sinaps no circuito do cérebro sensível à doença, enquanto os Faris se concentram em como diferentes circuitos funcionam no centro de memória cerebral no nível molecular. Suas habilidades sobrepostas tornaram a cooperação um ajuste natural.
“Estamos estudando como as diferenças de circuito estão no nível molecular por algum tempo”, disse Swinger, professor assistente do Instituto de Pesquisa. “Este novo projeto associado me leva ao meu trabalho sobre Sinapas e Shannon nas mitocôndrias, o que adiciona uma grande lacuna na doença de Alzheimer”.
“Esse tipo de apoio em nível estadual é criticado”, disse Faris. “Isso dá aos pesquisadores da Virgínia a oportunidade de fazer perguntas que podem eventualmente fazer a diferença para as pessoas que vivem com Alzheimer. Fazer parte do estudo é significativo que pode ajudar as pessoas diante dessa jornada”.
O foco principal de sua pesquisa são as mitocôndrias – a pequena estrutura dentro das células cerebrais que fornecem a energia necessária para várias funções celulares no neurônio, incluindo infecções sinápticas. Na doença de Alzheimer, as mitocôndrias para de funcionar corretamente durante a doença.
Faris e Sowezer estão investigando que as mitocôndrias de um circuito fraco relacionado à memória podem se tornar uma carga adicional com cálcio, um sinal-chave para vários processos neuronais e sinápticos. Essa sobrecarga pode contribuir para a quebra inicial dos circuitos de memória.
“A conexão entre essas células é uma das primeiras falhas no caso de Alzheima”, disse Faris. “Podemos ver que esse cenapus tem sinais de cálcio anormalmente fortes nas mitocôndrias mais próximas – tão fortes que podemos ver claramente sob o microscópio leve, esses são difíceis de ignorar esses tipos de sinais. Isso nos dá um modelo onde podemos ver o que está acontecendo, está realmente errado” “
Para testar sua hipótese, os pesquisadores estudam em alguns aspectos da patologia de Alzheimer a ratos saudáveis e tecido cerebral de ratos. Comparando como as mitocôndrias funcionam e como as células cerebrais se comunicam ao longo da sinapse de cada grupo que esperam encontrar os sinais primários da pressão ou falha do circuito antorinal do hipocampo do córtex.
Sozer e Faris Frelin são membros do Centro de Pesquisa em Neurobiologia do Instituto de Pesquisa Biomédica e da Faculdade de Ciências Biomédicas e Patobiologia da Faculdade de Medicina Veterinária da Virgínia-Meriland.
