Os cientistas da UCSF descobriram como a Microgroghia é a beta de amalóides, uma proteína feita na Alzheimer, incluindo consequências destrutivas para o cérebro.
Na doença de Alzheimer, proteínas como as grampos beta amilóides formam, conhecida como lâmina, que danificam o cérebro.
No entanto, em algumas pessoas, as células resistentes chamadas microgilia quebram essas proteínas antes dos danos. É preciso grampos baixos e pequenos – e muitos sintomas de luz.
Pesquisadores da UC São Francisco detectaram um receptor molecular que permite que a microgrogleia cresça e digerisse as placas beta amilóides.
Sem o receptor, o ADGRG 1, a microgaleia mal pendura proteínas tóxicas. Usando um modelo de camundongo da doença de Alzheimer, os pesquisadores observaram como os danos ao ADGRG 1 levam ao desenvolvimento rápido dos problemas de placas amilóides, neurodizenação e memória.
“Achamos que esse receptor ajuda a Microglyia a manter o cérebro saudável por muitos anos”, disse o médico-cientista do Departamento de Pediatria da UCSF, disse o MD Zianhua Piao.
De fato, quando os pesquisadores reconstruíram o estudo anterior de genes no cérebro humano, eles descobriram que as pessoas que morreram devido à luz Alzheimer eram microoglias com ADGRG 1 e significavam que os microides estavam bem consumidos e a doença foi examinada. No entanto, entre os que morreram seriamente Alzheimer foram muito poucos adgrg 1 e a lâmina se expandiu.
O ADGRG 1 é uma das centenas de receptores cobertos de proteínas, que são regularmente direcionados no desenvolvimento de medicamentos. Isso é bom para a rápida tradução da invenção em nova terapia.
Piao disse: “Algumas pessoas têm sorte de serem responsáveis pelo Microgli”. “Mas essa descoberta cria uma oportunidade de desenvolver medicamentos para implementar Micoglya contra o bitador de amilóide em todos”.
Author: Other UCSF authors are Bika Zhu, PhD, Andy Wangzoo, PhD, Dynakun U, PhD, Tao LI, PHD, Rachel Schmidt, Stacy LD Florensio, Lauren Chao, RN, Allisia L Thorbu, Mintu, Mintu, Mintu, Mintu, Mintu, Mintu, Mintia. Greenberg, MD, PhD, Salvatore Spina, MD, PhD, Richard M. Runsoor, MD, Arnold e Craigstein, MD, PhD, William W. Celey, MD e Tomas Nawokovsky, PhD.
Fundos: Este trabalho foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (P019724, P50AG023501, R01NS094164, R01NS108446, K99AG081694) (23AARG-ANTF-FEF-10341), Brightococas FoundchatkTure. (A2021020F).
