Um novo estudo de cientistas do Instituto de Pesquisa sobre Age publicou um jogador maravilhoso na guerra contra a doença de Alzheimer e outras formas de memória: metabolismo do açúcar cerebral. Publicado Metabolismo da naturezaComo o estudo está quebrando o glicogênio – uma forma armazenada de glicose – como o cérebro pode proteger o cérebro do acúmulo e degradação de proteínas venenosas.
O glicogênio é geralmente considerado como uma fonte de energia de reserva armazenada na alavanca e nos músculos. Embora em pequenas quantidades do cérebro, especialmente em células de apoio chamadas astrocites, seu papel no neurônio tem sido descartado há muito tempo como insignificante. “Este novo estudo desafia e faz isso com efeitos graves”, disse o cientista sênior do estudo, professor de doutorado Pankaj Kapahi. “O glicogênio armazenado não está apenas sentado no cérebro; está envolvido na patologia”.
A equipe de pesquisa liderada pelo PhD PostDok Sudipta Bar descobriu que, tanto nos modelos voadores quanto em Human de taupatia (um grupo de doenças neurodynormals, incluindo Alzheimer), os neurônios acumulam excesso de glicogênio. Mais importante, esse acúmulo parece contribuir para o progresso da doença. Bar diz que a infame proteína se espalhada entre os pacientes de Alzheimer, fisicamente ligada ao glicogênio, parece estar presa e impede sua quebra.
Quando o glicogênio não pode ser quebrado, os neurônios perdem um processo essencial para operar o estresse oxidativo, que é a principal característica do envelhecimento e da neurodizenação. O glicogênio restaura a atividade de uma enzima chamada fosforilles (glapep)-que o glicogênio interrompe os pesquisadores de processo de quebra descobriram que podem reduzir os danos relacionados à tau aos neurônios obtidos de moscas frutas e células-tronco humanas.
Em vez de usar glicogênio como combustível de produção de energia, esses neurônios apoiados por enzima reconstruíram as moléculas de açúcar na via da pentose fosfato (PPP) -NADPH (fosfato de adenoclyotídeo nicotinamida) e uma maneira crítica contra a pressão molecular. “As atividades de glype podem melhorar as células cerebrais desintoxicadas das espécies prejudiciais reacionárias de oxigênio, reduzindo assim os danos e até expandindo a vida útil do modelo voador de taupatia”, disse Bar.
Mais esperançoso, o partido provou que uma intervenção bem conhecida para melhorar a vida da restrição dietética (DR)-melhorou os resultados relacionados aos resultados nas atividades e moscas do Glycip aprimoradas por fluido. Eles duplicaram esses efeitos usando uma molécula chamada 8-BR-CAMP, que mostra que os benefícios do DR podem ser reproduzidos pela ativação baseada em medicamentos desse sistema de limpeza de açúcar. Kapahi disse: “Este trabalho pode explicar que os medicamentos GLP -1 agora são amplamente utilizados para perda de peso, mostrando promessas contra a demência, potencialmente duplicar limitações alimentares”, disse Kapahi.
Os pesquisadores também confirmaram o glicogênio do GLYP em neurônios humanos obtidos de pacientes com demência frontotamoral (DFT) e confirmaram efeitos protetores, fortalecendo a possibilidade de tratamento tradutor. Kapahi diz que como a pesquisa afeta a neurodizenação na dissertação metabólica enfatiza o poder da mosca como um sistema modelo para revelá -la. “O trabalho desses animais comuns nos permite entrar no neurônio humano de uma maneira mais direcionada”, disse ele.
Kapahi reconhece o ambiente muito cooperativo de Bak como uma das principais causas de trabalho. Além de seu laboratório de xelim e o Saifrid Lab (Universidade Emri) em voo e neurodizenação, o Allerby Lab aproveitou as habilidades de protômica, que ganharam habilidades em IPSC e neurodizenação humanos.
Kapahi diz que esta pesquisa não apenas destaca o metabolismo do glicogênio como um herói inesperado no cérebro, mas também abre um novo aspecto para procurar tratamento contra Alzheimer e doenças relacionadas. “Podemos descobrir uma nova técnica terapêutica descobrindo como os neurônios operam os neurônios: uma das químicas internas da célula para lutar contra a degradação relacionada à idade”, disse ele. “Continuamos envelhecendo como uma sociedade, esses resultados nacionais esperam que melhor compreensão – e provavelmente reflexo – o código de açúcar oculto do nosso cérebro possa desbloquear ferramentas fortes para lidar com a demência”.
Assistente: Associados extras -falsificações incluem Kenneth A. Wilson, Tyler A Hillsbeck, Sydney Alderfar, Jordan B. Burton, Samah Shah, Anja Holtz, Enrique M. Kerara, Jennifer N. Outros associados incluem Eric B Dammer, Fateme Sefeer e Nicholas Tea. Sayfride, Neurodigenor’s Disease Emery Center, EMRI University School of Medicine, Atlanta, GA, bem como Annath Shantaraman, Departamento de Bioquímica, Escola de Medicina da Universidade EMRI, Atlanta, GA
স্বীকৃতি: কাজটি এনআইএইচ গ্রান্টস R01AG038688, R21AG054121, AG045835, R01AG071995, R01AG070193, T32AG0002666666666666666666666101 এবং P010101101101011 এবং 11101101011 দ্বারা সমর্থিত হয়েছিল। Outro apoio veio da HIV Collection Foundation, a Federação Americana de Pesquisa ASING, o Larry Lar. Da fundação Hilblum e do catalisadorX Alex e Bob Greecewald Rewards
