Um novo estudo da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis identificou a possível maneira de retardar ou bloquear o progresso da depressão macular relacionada à idade, que é uma das principais causas de cegueira entre pessoas com mais de 50 anos. Os pesquisadores da Washu Medicine e seus colaboradores internacionais criaram problemas com o metabolismo do colesterol na redução desse tipo de visão, talvez tenha ajudado a explicar as conexões entre a degradação macular.
São identificadas novas pesquisas – degradação macular de amostras de plasma humano e modelos de camundongos – sugere aumentar a quantidade de epolipoproteína M (APOM) em problemas sanguíneos no processamento de colesterol, o que leva a danos celulares nos olhos e outros órgãos. Vários métodos de discagem APOM podem atuar como uma nova técnica de tratamento para degradação macular relacionada à idade e provavelmente alguma forma de insuficiência cardíaca desencadeada pelo mesmo tipo de processamento de colesterol vazio.
O estudo aparece na revista 24 de junho ComunicaçãoO
“Nosso estudo aponta para as possíveis maneiras de resolver um grande requisito clínico não -metas”, “Washu Medicine Paul em Paulo das Ciências Visuais. “Os tratamentos atuais que reduzem a probabilidade de uma visão adicional são limitados apenas ao nível mais avançado de degradação macular e não contradizem a doença. Nossas investigações sugerem que os tratamentos do desenvolvedor que aumentam o nível de APOM podem prevenir ou impedir a doença e, portanto, podem proteger a visão humana com a idade”.
No caso de degradação macular, os médicos verão depósitos ricos em colesterol sob retina durante os testes oculares, disse Apte. Nos estágios iniciais, a visão ainda pode ser normal, mas os depósitos aumentam a inflamação e outros processos prejudiciais levam a danos graduais ao aspecto central. Os tipos mais comuns, degradação macular “seca”, podem ser danificados na parte central da retina, causando um tipo de neurodizenação chamada atrofia geográfica, que é semelhante ao que acontece no cérebro em circunstâncias como a doença de Alzheimer. A degradação macular seca “úmida” pode se transformar em degradação, onde a visão anormal dos danos causados pelos vasos sanguíneos.
Atrofias geográficas e deterioração macular úmida são uma forma avançada da doença que permanece com diminuição da vista. Embora algumas terapias aprovadas estejam disponíveis para doenças avançadas, a própria doença não é o oposto nesse estágio.
Um criminoso geral de doença ocular e insuficiência cardíaca
Nos últimos anos, surgiram evidências de que o EPOM pode atuar como uma molécula protetora com influência e papel familiares na manutenção do metabolismo saudável do colesterol. Tendo isso em mente, Apte e o vice-senior, Ali Javaheri, MD, PhD, Professor Assistente de Medicina, estava interessado em avaliar que a diminuição do nível de APOM, o metabolismo do colesterol vazio pode estar envolvido em múltiplas doenças, incluindo degeneração macular e doenças cardíacas. Eles mostraram que pacientes com degradação macular reduziram o nível de EPOMs no sangue em comparação com o controle saudável. E o trabalho passado de Cardiologista de Medicina de Washu Javahari mostrou que pacientes com diferentes tipos de insuficiência cardíaca também diminuíram os níveis de APOM no sangue.
Esta pesquisa revelou que o APOM é um ingrediente -chave nos caminhos “bons colesterol” que aumentam o excesso de colesterol – o tipo ruim que leva a inflamação – e limpa o corpo pelo corpo.
A pesquisa de Apte e Javahari sugere que, quando o Apome está baixo, as células dos músculos da retina e do coração não podem fazer depósitos de colesterol adequadamente e pode ser muito difícil se livrar desses lipídios congelados. Quando esses lipídios são feitos, isso leva a inflamação e dano celular.
Para ver se eles poderiam reverter os efeitos nocivos da EPOM baixa, os pesquisadores usaram os níveis de EPOM nos modelos de degradação de camundongos usando alterações genéticas ou transferência de plasma de outros ratos. Os ratos mostraram evidências de saúde da retina, funcionalidade aprimorada de células sensíveis à luz da retina e redução de depósitos de colesterol. Os pesquisadores também descobriram que o APOM desencadeia um caminho de sinalização que quebra o colesterol em buggies celulares chamados buggy celular, conhecidos por desempenhar um papel importante na liquidação dos resíduos celulares.
Os pesquisadores também aprenderam que o APOM deve estar ligado a uma molécula chamada Springin-1-fosfato (S1P) para obter os efeitos benéficos do tratamento com APOME em ratos.
O App e o Javahari estão trabalhando com a Mobius Scientific, uma empresa de startups de lavagem que está trabalhando para explorar esse conhecimento do epide na degradação do Macular para desenvolver um novo método de tratamento ou prevenção da doença. Apte e Javahari trabalharam com o Office of Technology Management (OTM) para lançar o Mobius Scientific em 2022.
As pesquisas também podem afetar a interferência futura, o que aumenta o APOM em pacientes com insuficiência cardíaca.
“Uma coisa emocionante sobre essa cooperação é perceber os vínculos entre as células epiteliais e as células musculares cardíacas, que estão em risco de menos Appom”, disse Javari. “É possível controlar o metabolismo do colesterol entre o EPOM e o S1P.
Este trabalho é o National Health Institutes (NIH), o subsídio de concessão R01 EY019287, P30 EY02687, 1T32GM1397740-1, K08HL138262, 1R0155344, P30DK020579 e P30DK0544444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444 444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444, JEFFREE T. FUNDO DE INOVAÇÃO DE FORT; Fundo de Pesquisa da AMD da Star Foundation; Fundo de Pesquisa Retina de Siteman; Cegueira para métodos inovadores de pesquisa para degradação macular relacionada à idade/Fundação de Degeneração Macular Americana é um estudo para resistência; Carl Marshall e Muldred Allen Reeves Foundation; Retina Associates of St. Louis Research Fund; Uma concessão do projeto piloto do Washington University Genome Technology Access Center; Uma concessão incontrolável da pesquisa para impedir a cegueira a John F Hardsta no Departamento de MD da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis; Uma Fundação da Fundação de Cirurgia Viteroratical, número VGR0023118; Universidade de Washington e Instituto de Discovery Infantil do Hospital Infantil de St. Louis, Grant MC-FR-2020- 919; Long Life Foundation; E pelo Fundo de Ciências Austríacas, número de concessão SFB 10.55776/F73.
A Universidade de Washington possui uma propriedade intelectual licenciada aplicável à Mobius Scientific, App e Javahari. Apte atualmente atuou no Conselho Consultivo da Companhia, tanto o diretor científico da Mobiyas Scientific.
