Depois de passar anos pesquisando um tipo anormal de fonte de células resistentes e padrão de migração em ratos, os pesquisadores mostraram em um novo estudo como os “bons” germes de germes são artrite reumatóide e outras doenças autoimunes.
Os cientistas relataram pela primeira vez em 20 2016 que certos germes intestinais, conhecidos como bactérias comerciais, que não prejudicam e frequentemente contribuem para o hospedeiro de saúde, produzem e liberam a produção de um intestino, que gera doenças autoimunes do corpo a corpo em ratos. Desde então, a equipe geralmente se concentra em explicar essa reviravolta inesperada no relacionamento harmonioso entre esses germes e o corpo.
Onde o intestino começa, o resultado geral pode ser atribuído como “plasticidade” das células – sua flexibilidade para responder à mudança de ambiente, como obstrução de nossos corpos.
Nesse caso, as células de helper t de reprograma adotam um novo recurso do tipo de célula T auxiliar ao preservar algumas de suas principais características, tornou-as “muito fortes e mais fortes-e se você estiver trabalhando com doenças autoimunes, é uma má notícia”, professor de reumatologia, professor de reumatologia, professor do Departamento de Rumetologia, Departamento de Rheumatologia.
“É a primeira vez que é demonstrado que a plasticidade das células, que geralmente ocorre no intestino, pode ter esse efeito dramático fora do intestino com efeitos sistêmicos na doença auto -imune”.
As pesquisas são provavelmente relevantes para os pacientes humanos, Wu diz: Em pessoas com artrite reumatóide, muitos genes detectados nessas células anormais nas mesmas células existem nas mesmas células.
O estudo foi publicado em 30 de abril Imunologia da naturezaO
Estimados 18 milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas pela artrite reumatóide (AR), é uma doença auto -imune crônica que causa inflamação e articulações em todo o corpo. Como outras doenças autoimunes, a AR é causada pela prevenção atacando os tecidos e os órgãos do corpo. Embora a causa exata seja desconhecida, a genética e a exposição ambiental – como tabagismo e alterações nas bactérias ou disbiose da CUMMEAL – um dos fatores de risco.
Células de chá anormais na questão são um ajudante Falicular 17 (chamado TFh17) Cell – dinheiro funciona como um TFh Célula, no entanto, T. Helper 17 (T mostraH17) Assinatura celular. Vários estudos anteriores mostraram que pacientes com equivalente humano desses tipos de doenças autoimunes são encontrados no sangue e estão associados a sintomas mais graves, mas a história de fundo das células raramente é conhecida.
Essas células têm sido um quebra -cabeça, diz Wu, porque o T convencionalFh Espera -se que as células sejam não -mobils, e apenas as células B vivem em Floics para ajudar as células B, outro tipo de célula crítica para o desenvolvimento da AR. Por mais contrários ao chá convencionalFh Células, tFh17 As células também têm a capacidade de viajar para 17 células das células, que são conhecidas por se transferir rapidamente para os locais de infecção, onde produzem uma proteína de principal chamada IL -17.
Após o estudo de 2016, o laboratório de Wu agora descobriu que T sistêmico TFh As células são encontradas de volta aos colegas do par, o tecido linfóide intestinal pequeno e geralmente o filametus segmentados são enriquecidos por germes inocentes conhecidos como bactérias, jogados com tFh17 células.
Mais precisamente, os modelos de mouse de mapeamento do destino mostraram que os ajudantes T 17 (células híbridas obtidas de tH17) Dentro do píer das células intestinais, o Falicular do Tea é convertido em células auxiliares auxiliares e aprimora o processo de reescrita da célula de filamento -bactérias.
Wu diz: “O original é a plasticidade das células que acontecem apenas em muito poucos lugares, e é por isso que é ignorado – o lugar dominante em sua busca está no intestino”, diz U. “E é um dos poucos lugares do corpo onde o ambiente pode variar de um segundo para outro e, portanto, a inclusão de plasticidade plástica precisa ajustar os desafios ambientais em constante mudança”.
O grupo então usa marcação fluorescente de modelos de camundongos artríticos para monitorar o movimento das células do intestino para o restante do corpo.
Wu disse: “Foi assim que sabíamos que eles estavam realmente viajando”. É importante ressaltar que essas células ganham capacidade mais poderosa de ajudar as células B do que o T convencionalFh Células
“Isso é o que os torna o T Ultra-PatogênicoFh As células AR, uma doença sistêmica, porque podem ajudar as células muito móveis e B fortemente “, afirmou.
Para mostrar o risco associado a este T incomumH17Fh Células, os pesquisadores comparam o desenvolvimento de AR em modelos de camundongos genitalmente sensíveis apenas injetados com TE convencionalFh Célula (grupo controle) ou T convencionalFh Células T misturadas com T cerca de 20% de TH17Fh Células
Para substituir um pequeno número de células convencionais, incluindo este T negligenciadoFh As células aumentaram o tornozelo relacionado à artrite nos ratos que os ratos nos ratos, que aumentaram 4,8 vezes, uma pesquisa que surpreendeu o WI e os colegas.
Os pesquisadores também sequenciaram os perfis de expressão gênica das células auxiliares foliculares dos modelos de camundongos AR e descobriram que eles haviam compartilhado várias semelhanças com tFh As células no sangue do Povo Infectado pela AR – com a assinatura intestinal indicam que o mesmo processo está por trás da doença humana.
“Foi emocionante para mim encontrar a assinatura desta específica cruzada, o que sugere as possibilidades de tradução desta pesquisa”, disse U “, disse U.” Esperamos melhorar a saúde e a vida dos pacientes. Para o futuro, como tFh17 células são encontradas em outros tipos de pacientes autoimunes, como pacientes com lúpus, se pudermos determinar que isso é incomum tFh As células não são apenas para AR, é um alvo em potencial em doenças autoimunes que será muito eficaz “
Este trabalho foi apoiado por alergias nacionais e doenças infecciosas e institutos nacionais de coração, pulmões e sangue.
Os co-autores incluem torcedores, fãs de Chi, Chi Tai, Madlyin Katcliffe, Haram Kim, Ye Liu, Jioning Lee, Gang Jin, Maliana Gracel, Lori Beart, Chinway Ekioca, Pig Virgens, Judith Lin, Beatridge Hanoka e Ohio Hanoka; Kiah Sliman e Trevor Tankers na Universidade do Arizona; Bem, Swatlan Lima, da Coronel Medicine e Randy Longman; Lim baixa da Universidade de Utah; Min Wang e Juan Jang, do Centro Nacional de Zerontologia, em Pequim; E os George Socoos da Harvard Medical School.
