A dor não é apenas a sensação física – também carrega peso sensível. Essa crise, agonia e ansiedade podem transformar uma lesão transitória em um sofrimento a longo prazo.
Pesquisadores do Instituto Salak agora identificaram um circuito cerebral que dá sua música sensível à dor física, uma nova meta potencial para o tratamento de condições de dor crônica e sensível, como fibromialgia, enxaqueca e transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Publicado em 9 de julho de 2025 Atividades da Academia Nacional de CiênciasO estudo identifica um grupo de neurônios em uma região do cérebro central chamada tálamo que parece ser sensível ou mediação Confidencial O lado da dor de rato. Esse novo caminho desafia a compreensão do livro de como a dor é processada no cérebro e no corpo.
“Durante décadas, a visão convencional foi que o cérebro processou os aspectos sensíveis à dor e mentais por meio de caminhos separados”, disse Song Han, professor associado e detentor da cadeira de desenvolvimento do Pioneer Fund em Salak. “No entanto, o caminho para a dor sensível também contribuiu para o aspecto sensível da dor. Nosso estudo mostra forte prova de que um ramo de dor sensível é diretamente medienizado pela dor da dor”.
A sensação física da dor que permite detectá -la imediatamente, avaliar sua gravidade e identificar suas fontes. A parte sensível da dor o torna tão desagradável. Esse desconforto sensível o inspira a tomar medidas e ajudá -lo a aprender a anexar sentimentos negativos à situação, para que você possa evitá -la no futuro.
Esta é uma diferença crítica. A maioria das pessoas começa a entender a dor na mesma intensidade do estímulo, o que significa que todos processamos o aspecto sensível da dor bastante a mesma. Em comparação com o nosso poder Tolerar A dor muda muito. Quanta dano ou ameaças que sentimos pela dor é determinado por nosso processamento sensível e, se ele se tornar muito sensível ou duradouro, pode ser um distúrbio. Torna importante entender quais partes do cérebro controlam esses diferentes níveis de dor.
Pensa -se que a dor sensível era a mediação pelo trato espinotalâmico, que transmite sinais de dor da medula espinhal para o tálamo, que se relacionam com a região de processamento sensível no cérebro.
A dor sensível foi geralmente considerada mediação por um segundo caminho chamado trato spinpoorbracial, que transmite dor na medula espinhal para o cérebro.
No entanto, pesquisas anteriores usando métodos antigos de pesquisa sugeriram que o circuito de dor pode ser mais complicado. Essa controvérsia crônica inspirou Han e sua equipe a revisitar a questão com as ferramentas de pesquisa modernas.
Os pesquisadores descobriram um novo caminho espinotalâmico para ratos usando técnicas avançadas para conduzir as atividades de certas células cerebrais. Neste circuito, os sinais de pintura são transmitidos da medula espinhal para uma parte diferente do tálamo, cujo centro de processamento sensível do cérebro está conectado à amigdala. Este grupo especial de neurônios no tálamo pode ser caracterizado por seu CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina), que é basicamente um neuropeptídeo descoberto no laboratório do professor Ronald Evans na SLK.
Quando os pesquisadores “fecham” esses neurônios CGRP (geneticamente silenciados), os ratos ainda respondem à estimulação da dor leve como calor ou pressão, que seu processamento sensível estava intacto. No entanto, eles não parecem anexar sentimentos negativos permanentes a essas situações, não mostram nenhum medo ou comportamento educado em testes futuros. Por outro lado, quando esses mesmos neurônios foram “lançados” (optogeneticamente ativos), os ratos mostraram preocupação óbvia e aprenderam a evitar essa área, mesmo que nenhuma estimulação da dor foi usada.
“O processamento da dor não é apenas sobre detecção de nervos”; O ônus da biologia por trás desses dois processos distintos ajudará a encontrar o tipo de dor que não responde aos nossos medicamentos relacionados a tradicionais “, disse Sukze Kong, o primeiro autor do Han’s Lab.
Muitas condições de dor crônica – como fibromialgia e enxaqueca – geralmente envolvem experiências longas, agudas e desagradáveis de dor sem fontes físicas claras ou lesões. Alguns pacientes também relatam sensibilidade extrema a estímulos comuns como luz, ruído ou toque, que outros não entendem como dolorosos.
Han diz que o CGRP pode contribuir para essas condições enganando a rota espinotalâmica ou reagindo excessivamente a entradas sensíveis. De fato, a análise transcricional do neurônio CGRP mostrou que eles publicam muitos genes relacionados à enxaqueca e outros distúrbios.
Significativamente, vários bloqueadores de CGRP já estão sendo usados para o tratamento da enxaqueca. Esses estudos podem ajudar a explicar por que esses medicamentos funcionam e inspirar novos tratamentos não -consultores para distúrbios sensíveis à dor.
Han também vê uma possível relevância para a condição de um psiquiatra, que envolve a percepção de ameaças como o TEPT. Evidências crescentes de seu laboratório sugerem que a dor sensível ao CGRP funciona como parte do amplo sistema de alarme no cérebro, não apenas da dor, detecta e reage uma ampla gama de sensações desagradáveis. O CGRP pode oferecer uma nova abordagem para facilitar o medo, a prevenção e a hipervigilância em distúrbios relacionados ao trauma com os bloqueadores do CGRP.
É importante ressaltar que a relação entre dores psicológicas relacionadas à via do CGRP e ao luto, a solidão e o desgosto permanece incerta e requer mais estudos.
“A maneira como nosso CGRP é descobrir o caminho da dor sensível nos dá uma explicação molecular e de camada de circuito para a diferença entre nós Identificar Dor física e Sofrer A partir disso, “Han diz”. Permitimos que esse caminho continue explorando e habilitando terapias futuras que podem reduzir essa miséria “”
Outros autores incluem Shizia Liu, Jong-Hune Kim, Dong-il Kim, So Giu OH, Jiang Peng, Mao Yeh, Ko-Fen Lee, Ronald M Evans e Martin Gold de Salke.
Este trabalho foi apoiado pelos Institutos Nacionais de Saúde Mental (Brees Grant 1R01MH116203) e da Fundação Simon (Prêmio Bridge to Independence SFRI #388708).
