Quando feridos, as células têm boas reações controladas para promover a cura. Ele inclui um processo autodestrutivo há muito tempo que limpa células mortas e danificadas, bem como um evento recente que ajuda a retornar às células antigas como um estado pequeno para aumentar o tecido saudável.
Agora, uma nova pesquisa de pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington de St. Louis publicou uma nova pesquisa com ratos e a Bellar College of Medicine publicou um processo de purificação celular anteriormente desconhecido que pode ajudar as células lesadas a retornar ao estado-nacional-nacional-nacional-tronco mais rapidamente. Os investigadores apelidaram de resposta recém -descoberta à catartocitose, refere -se à limpeza celular das palavras originais gregas.
A revista publicada online Relatório de células, O estudo utiliza um modelo de lesão abdominal de camundongo usando um modelo de lesão abdominal de camundongo para fornecer novas idéias sobre como as células falham em curar ou curar células em resposta a danos, como infecção ou doenças inflamatórias.
“Após a lesão, o trabalho da célula é reparado pela lesão”, disse Jeffrey W. Brown, o primeiro autor, Jeffrey W. Brown, o trabalho da célula para reparar essa lesão nesse equipamento, “esse limpador de celulares pode se transformar rapidamente em uma célula pequena e primitiva, que é uma célula pequena, mas a medicina de lavagem.
Compare o processo marrom com um “vômito” ou o desperdício de resíduos, o que basicamente adiciona um atalho, ajuda as células o declate e os tecidos saudáveis se concentram na restauração de tecidos saudáveis mais rápidos do que apenas o controle gradualmente controlado.
Como muitos atalhos, possui potenciais desvantagens: de acordo com os investigadores, a catartocitose é rápida, mas confusa, o que pode ajudar a se concentrar em como as reações de lesão podem estar erradas, especialmente no cenário de lesões crônicas. Por exemplo, a cataratocitose em resposta à infecção é um sintoma de dano de inflamação crônica e células de repetição, que é um campo reprodutivo de câncer. De fato, os pesquisadores dizem que o ar livre de resíduos celulares pode ser uma maneira de detectar ou rastrear o câncer como resultado de toda a cataratocitose.
Um novo processo celular
Os pesquisadores identificaram a catartocitose na resposta de uma importante lesão regenerativa chamada paligomia, que foi descrita pela primeira vez por Jason C Mills, MD, PhD, autor sênior da pesquisa atual. Agora, na Faculdade de Medicina Bellar, Mills Washu iniciou este trabalho enquanto estava no Departamento de Medicina Gastroenterologia, e Brown era pesquisador pós -dicto em seu laboratório.
Na palgenose, as células lesadas se afastam de seu papel normal e assumem um processo de re -programação em um estado imaturo, pois ocorre como dividir células -tronco, como ocorre durante o desenvolvimento. Basicamente, os pesquisadores assumiram que a recarga de aparelhos celulares estava perfeitamente dentro do buggy celular dos aparelhos celulares para se preparar para esse reprodimento, onde os resíduos foram digeridos em um processo lento e incluído.
Desde o início, no entanto, os pesquisadores notaram os detritos fora das células. Eles inicialmente o rejeitaram como inimagináveis, mas em suas pesquisas iniciais, quanto mais resíduos externos eles viram, mais o escurecimento começou a duvidar que algo intencionalmente estava acontecendo. Ele usou um modelo de lesão no estômago do mouse que desencadeou a programação de programação no estado das células -tronco de uma só vez, deixando claro que a reação “náusea” – agora está acontecendo em todo o abdômen – não era um bug, uma característica da palighoe. Em outras palavras, o processo de vômito não apenas se espalhou aqui e ali, mas uma nova maneira marcada e padrão que as células se comportavam como uma resposta à lesão.
Embora tenham descoberto a catartocitose durante a paligomia, os pesquisadores dizem que as células podem usar a catarotocitose em outras circunstâncias mais ansiosas, como dar às células maduras a capacidade de começar a funcionar como células cancerígenas.
Redução do tamanho
Embora o processo recém -descoberto de catartocitose possa ajudar as células lesadas a prosseguir com os tecidos mais rápidos e regenerar mais rápidos, a troca vem na forma de resíduos extras que podem alimentar estados inflamatórios, fortalecendo o risco de resolver o câncer.
“Nessas células gástricas, a paligomia – a conversão de um estado de células -tronco para curar – esse é um processo arriscado, especialmente agora, identificamos potencial redução de redução inflamatória da catartocitose”, disse Mills. “Essas células no abdômen alcançam células crônicas e mais antigas. Se muitas células antigas retornam ao reino das células-tronco na tentativa de reparar lesões e lesões geralmente causam inflamação durante a infecção-há um risco de infectado pelo câncer que essas células-tronco levam ao câncer”.
Mais pesquisas são necessárias, mas os autores suspeitam que a catartocitose possa desempenhar um papel no lançamento de lesões e inflamação Helicobacter Infecção no intestino. H. Pylori Um tipo de bactéria infectada e conhecida por danificar, causa úlceras e aumenta o risco de câncer de estômago.
As pesquisas também podem indicar novas técnicas de tratamento para câncer de estômago e provavelmente outros câncer de IG. Kaushik K. Das, MD, professor de medicina associado da Brown e Washu Medicine, criou um anticorpo que está ligado ao desperdício celular parte da catarotocitose, fornecendo uma maneira de detectar esse processo, especialmente em abundância. Dessa forma, a catartocitose pode ser usada como um marcador de estados anteriores que podem permitir detecção e tratamento iniciais.
“Se tivermos uma idéia melhor sobre esse processo, podemos desenvolver maneiras de incentivar a reação da cura e, no contexto de lesões crônicas, podemos bloquear as células danificadas através da catetercitose crônica no contexto de lesões crônicas”, diz Brown.
This job is National Health Institutes (NIH), grant number K08dk132496, R21AII156236, P30dk052574, P30dk056338, R01D105129, R01CA239645, F3620, F3620, F3620, R01Ca239645 Supported was F31CA236506; Departamento de Defesa, número de concessão W 81 XWH-20-1-0630; A American Gastroenterological Association, número de concessão AGA 2021-5101 e AGA 2024-13-01; E em uma Medicina Regenerativa de Philip and Sima Nidolman Student Fellowship. O conteúdo não apresenta completamente as responsabilidades dos autores e a visão oficial do NIH.
