É reconhecido há algum tempo que a doença de Alzheimer afeta as regiões do cérebro separadamente e que a tau – uma proteína é conhecida por má administração – desempenha um papel importante na doença. Geralmente, a Tau ajuda a estabilizar os neurônios, mas na doença de Alzheimer comete erros dentro do neurônio e começa a se mobilizar. Ele se espalha por todo o cérebro que causa batidos venenosos que danificam a função neuronal e eventualmente levam à morte da célula.
As áreas do cérebro, como o córtex antorininal e o hipocampo, retornam aos emaranhados de tau mais cedo, enquanto outras regiões são elásticas com doenças como o sensor primário cortis. Na doença de Alzheimer, em busca de melhor entendimento (SV) ou elasticidade (SR), os pesquisadores se concentraram na associação de genes e nos estudos transgênicos para detectar genes de risco de Alzheima. No entanto, pesquisas anteriores não mostraram uma ligação clara na posição do risco genético e da patologia da TAU relacionada.
Agora, um novo estudo dos pesquisadores da UC São Francisco está saltando para responder a essa pergunta – imagens cerebrais, genética e modelagem matemática avançada se conectam a uma lente nova e forte. Pesquisa, publicada em 9 de julho CérebroMostra múltiplos caminhos distintos pelos quais os genes de risco dão fraqueza ou elasticidade na doença de Alzheimer.
O estudo introduziu um modelo da doença conhecida como modelo aprimorado de expansão da rede (ENM). Os pesquisadores aplicaram esse modelo a varreduras cerebrais de 196 pessoas em vários estágios de Alzheimer. Eles subtraem o que o modelo previu pelo que viu nas varreduras. A esquerda, conhecida como “tau restante”, aponta para as regiões onde as conexões cerebrais afetam a formação de algo outro – neste caso os genes.
Allen Human Bren Atlas usou um grau para explicar o alfabeto dos genes de risco de Alzheima usando o mapa de expressão do gene cerebral no atlas cerebral. Ele permite que eles espalhem os efeitos genéticos que funcionam com o fio cerebral ou de forma independente.
“Pensamos em nosso modelo como um mapa do Google para Tou”, diz Ashish Raj, PhD, autor de estudo sênior de Radiologia e Imagem Biomédica. “Isso prevê onde a proteína é provavelmente de pessoas saudáveis para a conexão cerebral do mundo real para onde ir”.
Compensa sua visão tradicional das marés de como a tau está se movendo para o cérebro
A equipe de estudo revelou os quatro tipos de genes distintos com base em como e como era profético sobre o reboque: fraqueza protética da rede (SV-NA), genes espalhados pelo fio do cérebro; Fraqueza da autonomia da rede (SV-NI), que genes o gene que não está relacionado à conexão, promove o acúmulo da TAU; Elasticidade engajada em rede (SR-NA), que são genes que ajudam a proteger as regiões que, de outra forma, os pontos de acesso; E a elasticidade da autonomia da rede (SR-NI), que fornece aos genes que protegem a rede do caminho normal, o IELD ELLS escondido em possíveis pontos.
“Os genes associados fracos tratados de estresse, metabolismo e morte celular; pessoas relacionadas a elasticidade estavam envolvidas nas reações imorais e na limpeza de Bea Amloide-o criminoso de Alzheimer”, estudou o primeiro escritor Chaitly Anand, PhD, UCSF-Doculer pesquisou DP. “Em suma, os genes que têm menos probabilidade de serem infectados pelo cérebro têm menos probabilidade de serem infectados por Alzheimer – como mover alguns toques, outros trabalham com sistemas internos de defesa ou limpeza”.
Esta pesquisa foi construída em outro estudo da UCSF publicado recentemente em 21 de maio Alzheimer e demênciaQue provou que a tau não viaja aleatoriamente ou se espalha de forma inativa; Em vez disso, segue os caminhos do cabo do cérebro com uma escolha direcional distinta. Usando um sistema de equação diferencial chamado Modelo de Deseção de Rede (NDM), a equipe de pesquisa conseguiu demonstrar a mobilidade da tau nas regiões do cérebro conectado, desafiando a atitude fantástica tradicional que o cabo tau se espalha pelo espaço externo ou se espalhando dos neurônios moribundos.
“Nossa pesquisa mostrou que a TAU está transplantando transplantes com hipótese aconal impulsionada pelo processo de transporte ativo em vez de dispersão passiva e utiliza os caminhos neurológicos ativos da retirada preferida”, disse o PhD Zestin Terk, um pesquisador de pós-doutorado que trabalha no Laboratório ARZ.
Na pesquisa atual, a análise baseada em rede complementa a abordagem existente para legalização e identificação de determinantes baseados em genes de fraqueza e elasticidade eleitorais. Os genes que têm diferentes atividades biológicas em comparação com os genes que respondem ao concerto com a rede respondem independentemente à rede de forma independente.
“Este estudo fornece um encaminhamento otimista de mapas: um que mistura biologia e mapas cerebrais e, eventualmente, misturando a doença de Alzheimer em uma técnica inteligente”, disse Raj. “Nossas investigações fornecem novas idéias sobre as assinaturas de fraqueza na doença de Alzheimer e podem ser úteis para identificar os objetivos de potencial interferência”.
Outro extra: Crie Abdelur, Benjamin Sips, Darren Mia, PhD.
Fundos: A pesquisa foi parcialmente apoiada pelas doações do NIH R01NS092802, RF1AG062196 e R01AG072753 Ashish Raj.
