Um novo estudo liderado por Stanford Medicine liderado em ratos mostra que uma enzima pode recuperar os neurônios configurados em uma enzima, causada por um tipo de doença de Parkinson causada por uma única mutação genética.
A mutação genética resulta de repetições ricas em leucina ou LRRK 2 ou LRR 2, que são derrubadas. Muita atividade enzimática de LRRK 2 altera a estrutura das células cerebrais de uma maneira que perturba a comunicação importante no neurônio que produz dopamina e células de dopamina e Streetum, a área profunda do cérebro que faz parte do sistema de dopamina e está envolvido no movimento, inspiração e tomada de decisão.
“Os resultados obtidos nesta pesquisa indicam que o LRR pode ser identificado em quantidades adequadas de pacientes com 2 enzimas”, pode estabilizar o progresso dos sintomas “, disse o professor de Emma Fafer de ciências médicas e o professor de bioquímica Phd Suzan disse que os pesquisadores podem aliviar os lados de altura do KRRS, usando MLI -2 Mli -2. enzima e reduz sua atividade.
A febre acrescentou que a mutação genética não é a única maneira de terminar o LRR supervisionado com 2 enzimas; portanto, o tratamento inibidor pode ajudar na doença de Parkinson ou mesmo em outras doenças neurodynormais.
FAFA Sinal científico Em 1º de julho. A bioquímica é o principal autor de EBC Zyman, PhD, PDD. O trabalho faz parte da longa cooperação com PhD, PhD na Universidade de Dundee, na Escócia.
Antena celular
Cerca de 25% dos casos de doença de Parkinson são causados por mutações genéticas e mutações genéticas únicas que tornam as enzimas LRRK 2 muito comuns. Um excesso -lrr é forçado 2 células enzimáticas a perder seus cílios primários, uma adição celular que age como antena, envia e recebe mensagens químicas. Uma célula que perdeu seus cílios primários é como se o seu telefone celular estivesse inativo quando a rede está baixa – nenhuma mensagem chega ou é enviada.
Em um cérebro saudável, muitas mensagens são enviadas para um neurônio da dopamina em uma região do cérebro, conhecida como Sabstania negra e Streetum. Essa “conversa” celular é possível porque os axônios de neurônios da dopamina, que são extensões cilíndricas provenientes do corpo celular, chegam aos neuroons e a alegria chegam ao estrato, que suportam funções neuronais.
Uma comunicação importante que é muito LRR para ser interrompida por 2 atividades enzimáticas quando os neurônios da dopamina são pressionados e revelando um sinal na rua chamado Sonali Hedgehog (nomeado após o personagem de desenho animado). Em um cérebro saudável, produz neurônios e astrócitos específicos para produzir uma proteína chamada fator neuropoterável no estrato. Por seu nome, essas proteínas ajudam a proteger outras células da morte. Quando o LRR muito alto possui 2 atividades enzimáticas, muitas células estirativas perdem seus cílios primários – e sua capacidade de obter sinal dos neurônios da dopamina. Essa interrupção na sinalização de Sonali Hezhog significa que os fatores neuroprotetores necessários não são produzidos.
“As células são controladas pelos vários tipos de células necessários para sobreviver. As células de rua são necessárias para sobreviver em resposta ao sinal de ouriço em resposta ao sinal de ouriço.
Cilia recuperada foi inesperada
O objetivo do estudo foi verificar se os inibidores de keyes MLI -2 LRRK 2 reverteram os efeitos de 2 operações enzimáticas no LRR. Como o neurônio e a glia testados neste estudo foram totalmente maduros e não se reproduzem mais através da seção celular, os pesquisadores estavam inicialmente convencidos de se os cílios poderiam se recuperar. Trabalhando com ratos com mutações genéticas que causam o LRRK 2 e os sintomas compatíveis com a doença primária de Parkinson, os cientistas tentaram primeiro alimentar os inibidores de ratos por duas semanas. Não foram detectadas alterações na funcionalidade da estrutura cerebral, sinal ou neurônios da dopamina.
Pesquisas recentes de neurônios associados aos ritmos circadianos ou ciclos de advertência do sono inspiraram os pesquisadores a tentar novamente. Os cílios primários dessas células – que não eram mais divididos – cresceram a cada 12 horas e encolheram.
“A busca por outras células não divididas que aumentam os cílios na pasta disse que era possível que o inibidor trabalhasse teoricamente”, disse o fopter.
A equipe decidiu que a LRR supervisiona decidiu ver o que aconteceu depois que o rato com 2 enzimas que consumiram o inibidor por um longo tempo; Os resultados de Fafer são descritos como “maravilhosos”.
Três meses depois de comer o inibidor, os chocalhos do rato com cílios primários com mutações genéticos eram geralmente separados do rato sem a mutação genética da última LRRK por 2 enzimas. Da mesma forma, com um bom serviço de uma região com serviços de células à vista, nossas mensagens de texto recuperam a capacidade de transmitir e receber, o crescimento primário dos cílios restaura a comunicação entre o neurônio da dopamina e o Streetum.
A mesma quantidade de neurônios de dopamina sem a mutação genética do cérebro do rato estava escondendo o neurônio estreito e as causas neuroprotetices novamente em resposta ao sinal do ouriço. O sinal do ouriço foi reduzido dos neurônios da dopamina, o que implica que eles estão sob baixa pressão. E, na rua, a densidade do nervo da dopamina é dobrada no nervo, o que sugere a recuperação primária do neurônio no processo de morrer.
“Essa pesquisa sugere que pacientes com doença de Parkinson podem não apenas se estabilizar, mas pode ser possível melhorar”, disse a febre.
Os primeiros sintomas da doença de Parkinson começam cerca de 15 anos antes de alguém notar um tremor. Geralmente, esses sintomas são o cheiro, a constipação e a redução de um distúrbio do sono no qual as pessoas trabalham seus sonhos enquanto dormem, de acordo com o recurso. Ele disse que as pessoas que têm duas mutações genéticas no LRR podem iniciar um tratamento que impede a enzima o mais rápido possível.
O próximo passo para a equipe de pesquisa é testar se o LRRK não está relacionado a duas mutações genéticas que podem se beneficiar desse tipo de tratamento.
“Estamos muito empolgados com essas pesquisas. Eles sugerem que esse método tem uma grande promessa de ajudar os pacientes a recuperar atividades neuronais nesse circuito cerebral”, disse Ffer. “Os ensaios clínicos inimibitros de vários LRRK 2 estão em execução e nossas esperanças de que esses ratos estejam no futuro serão fiéis aos pacientes em pacientes”.
A Fundação Michael J Fox para a pesquisa de Parkinson foi financiada por toda a iniciativa de Parkinson, Ciência e Conselho de Pesquisa Médica do Reino Unido.
