Os vírus são completamente dependentes de seu hospedeiro para se reproduzir. Eles espalham as células vivas para peças e energia e sequestram aparelhos celulares no host para criar sua nova cópia. Harps simplex vírus -1 (hsv -1), foi visto, também se reconstruiu, de acordo com um novo estudo ComunicaçãoO
Pesquisadores do Centro de Regulação Genômica (CRG) em Barcelona reconstruíram o vírus da afta, rejeitaram seu tamanho no espaço tridimensional para que o HSV -1 possa acessar os genes hospedeiros por sua capacidade de se reproduzir.
“O HSV -1 é um designer de interiores oportunista, refiz o genoma humano com muita precisão e escolheu quais bits ele entra em contato. Este é um processo sofisticado que não sabemos que o vírus deve usar os recursos do host”, disse o Dr. Estart Gonzlaz Alamla, o primeiro autor da pesquisa.
Outros vírus do herpes foram encontrados nos cromossomos hospedeiros compactados e re -tamanho, não está claro se os ataques do vírus e os efeitos colaterais da criação de sua própria fábrica de réplica viral. O estudo é a primeira prova de que o HSV -1 reformula o genoma humano intencionalmente e dentro de poucas horas de infecção.
Sério, os pesquisadores descobriram que uma única enzima hospedeira, bloqueando o olho toposômico, bloqueou completamente a capacidade do HSV -1 de re -descrever o genoma humano durante a infecção, interrompe o Texover adverso. A descoberta apresenta uma nova estratégia potencial para um controle de vírus que infecta cerca de quatro bilhões de pessoas em todo o mundo.
“Na cultura de células, o vírus que interrompe a enzima parou de infecção antes de fazer uma única nova partícula”, diz a professora de pesquisa da ICREA Pia Kasma, autor do estudo do Centro de Regulação Genômica (CRG) em Barcelona. “Isso nos dá um novo objetivo terapêutico em potencial para parar a infecção”
Os pesquisadores criaram a pesquisa combinando a microscopia de super-resolução, que é uma técnica de imagem que pode ver cerca de 3.500 vezes mais fina que o fio de cabelo com Hi-C, uma técnica que as picadas de DNA estão tocando o núcleo que revela uma técnica. Eles usaram as duas técnicas para obter novas idéias mecânicas sobre como o HSV -1 sequestrou células humanas.
Eles descobriram que a hostilidade começou na primeira hora, o vírus sequestra a enzima RNA-polymeraz humana para ajudar a acumular suas próprias proteínas. Toposomez Eye, uma enzima que Snip DNA para a publicação do estresse tarwanal e segue a RNA-polimerase II humana na proteína estrutural kohsina, novas categorias de réplicas virais formadas.
Três horas após a infecção, a maior parte da polimerase e uma grande fração dos outros dois causam abandonar o gene humano. O roubo por atacado causa o colapso no genoma do hospedeiro, causando a cromatina, a condição natural do genoma humano na célula, apenas 30% do seu volume original é esmagado na concha.
Foi uma pesquisa inesperada, porque se pensa que a estrutura da cromatina determina a réplica. “Sempre fechamos o denso gene da cromatina, mas aqui vemos o oposto: desative as transcrições adequadas primeiro e desative os compactos de DNA. O relacionamento entre atividades e estruturas pode ser uma estrada de duas caras”, diz o Dr. Alvero Castles Garcia, o primeiro autor de pesquisa, o primeiro autor de pesquisa.
Dois em cada três menores de 50 anos vivem com o HSV -1. Uma vez infectados, as pessoas têm vírus para a vida, embora na maioria dos casos o golpe frio incompleto ou repetido seja revelado. Raramente, o vírus pode causar cegueira ou doença letal em recém -nascidos e pessoas imunocomprometidas.
Os resultados do estudo podem ajudar a combater o ônus da saúde pública do HSV -1, que é considerada um desafio global em saúde devido à sua expansão e eficiência da repetição. Embora o tratamento esteja disponível para lidar com os sintomas, as cepas resistentes a medicamentos estão crescendo e não há cura
