A perda de peso nos medicamentos de mercado e diabetes geralmente não atinge a perda de peso a longo prazo para os pacientes. Os medicamentos GLP -1 visam neurônios cerebrais que controlam o apetite, mas geralmente causam efeitos colaterais. Náusea e náusea forçaram 70% dos pacientes a interromper o tratamento dentro de um ano. Robert Doyle, professor de química da Universidade de Syracuse, está liderando uma equipe multi -divisória que identificou um objetivo cerebral diferente para o tratamento da obesidade e diabetes, potencialmente fornecendo perda de peso sem crise gastrointestinal.
Os neurônios são os objetivos mais conhecidos e óbvios de pesquisa e desenvolvimento de medicamentos para as condições cerebrais. Por exemplo, os medicamentos GLP -1 têm como alvo os neurônios cerebrais no posterior envolvido no controle da fome. No entanto, os pesquisadores estão olhando para fora do neurônio para estudar células de “suporte” como GIA e astrócitos que podem ajudar a reduzir o apetite.
Uma tentativa de pesquisa associada revelou que as células de apoio desempenham um papel na redução do sentimento de fome, embora esse processo não tenha sido estudado profundamente.
“Queríamos saber que as células de suporte podem produzir novos peptídeos ou novas moléculas de sinalização que podem ser importantes na perda de peso corporal”, Jack e Laura H Milton Professor da Faculdade de Artes e Ciências da Universidade de Syracuse chamou Doyle. Doyle Sunny também é professor de farmacologia e medicina da Universidade da Universidade.
Como funciona
Cada neurônio cerebral pensa como uma lâmpada e suporta células como um ingrediente que permite lâmpadas, incluindo cabos, interruptores e filamentos.
“Todas essas peças de apoio fora da lâmpada desempenham um papel em iluminar a luz”, disse Doyle.
A equipe de pesquisa descobriu que algumas células de apoio hinds produzem naturalmente uma molécula chamada Octadecheptid (ODN), que suprime o apetite. No teste do laboratório, o cérebro do rato injetou diretamente seu peso no cérebro reduz seu peso e melhora a maneira como eles processam a glicose.
No entanto, diretamente injetado no cérebro não é um tratamento prático para os seres humanos; portanto, os pesquisadores criaram uma nova versão da molécula chamada Trudechenuroptid (TDN). Esta versão da molécula pode ser dada a pacientes humanos com injeções regulares, como o Ozpic ou JPbound de hoje. Quando testado em ratos brutos e audições de almíscar, o TDN ajuda a reagir melhor em animais para reduzir o peso e a náusea ou a náusea.
Atalho de maratona
Um dos objetivos da equipe de pesquisa é produzir perda de peso sem direcionar novas moléculas terapêuticas nos neurônios. Ao ignorar o novo neurônio da molécula TDN, diretamente as células de suporte a jusante dos neurônios estão com um atalho para alvo, que os pesquisadores descobrem que a fome também produz. O TDN diminui a “maratona” de reações químicas e efeitos colaterais negativos causados pelos medicamentos GLP -1.
“Em vez de correr uma maratona desde o início, como a droga atual, nossos fluxos de alvo nas células de apoio experimentaram muitas pessoas para reduzir os efeitos colaterais desagradáveis”, diz Doyle “, diz Doyle”, diz Doyle. “Se pudermos atingir esse processo de fluxo diretamente, provavelmente não precisamos usar medicamentos GLP -1 com seus efeitos colaterais.
Uma nova empresa chamada Coronationbo foi lançada para tornar essa descoberta um tratamento do mundo real. A Companhia licenciou os derivados da ODN para o tratamento da obesidade e doença cardio-metabólica da Universidade de Syracuse e da Pensilvânia, com foco na tradução de candidatos para a clínica. Agora eles estão agrupando com outras empresas para desenvolver esse tratamento e têm como objetivo iniciar o estudo humano em 2026 ou 2027.
