A base biológica do vício mostrou que os disatles de histonas da enzima epigneta crítica 5 (HDAC 5) limitam a expressão de Jean SCN 4B, controlando as atividades neuronais e formando fortes memórias relacionadas a medicamentos, que podem reconectar o problema (SODS). O estudo de psiquiatras biológicos publicados por Elsevia, com os detalhes desses processos epigonéticos no cérebro, revela um novo objetivo molecular para o desenvolvimento do tratamento de DQO.
A espuma afeta muitas pessoas nos Estados Unidos direta ou indiretamente. As mortes relacionadas a drogas permanecem no auge dos Estados Unidos, e especialmente o uso de estímulo está aumentando em todo o mundo. Apesar dos esforços contínuos, a taxa de SUDs tem sido relativamente estável nas últimas três décadas, o que indica a necessidade de foco contínuo nas técnicas de tratamento e resistência. Compreender o fundamento nervoso do vício, é frequentemente considerado como uma doença biovaica complexa, mantendo decisões humanas, inspiração e uma ampla inspiração de comportamento.
A SUDS é caracterizada por busca de medicamentos obrigatórios e uso, apesar das consequências adversas, e a re -infecção tenta parar de usar uma grande proporção de SUD. Uma das principais contribuições para o risco de reinfecção é a presença da recompensa inicial do medicamento no ambiente de uso do medicamento e a presença de conexões permanentes entre os sinais.
John Crystal, editor do psiquiatra biológico, comentou: “As pessoas dizem que, uma vez que você experimenta o uso de substâncias obrigatórias, seu relacionamento com essa substância nunca pode retornar ao pré-progresso. Como essas empresas de longa duração podem sustentar uma mudança de longa data nesses monumentos e esses memoriais lançados.
Co-leading investigator Christopher W. Quan, PhD, Department of Neuroscience, South Carolina Medical University, explained, “In this study we discovered that a critical epigonetic enzyme HDAC 5 functions to restrict the expression of SCN4B, which restricted the firing of the neurons to our nucleus acumen, for the firing of an important brain. And through the control of the SCN 4B, the use of the drug use of the drug and A estrutura dos vínculos crônicos, que mais tarde pode agir como um gatilho de um SUD que está tentando impedir o uso de medicamentos ativos.
Em um estudo multinível extremamente associado, os pesquisadores substituíram o espectroma de massa tendem, atividades enzimétricas, modelagem computacional, análise quantitativa de mRNA, eletrofismiologia de patch-clamp e auto-administração de cocaína e sukrose. Um dos resultados mais significativos é a nova pesquisa de que um canal de sódio é uma proteína de suporte, SCN4B, funcionando para restringir a pesquisa de cocaína como a re -colisão, mas sem recompensas naturais, pesquisa de sacarose. Ele sugere que o SCN 4B gerencia um tipo de plasticidade específica de medicamentos que cria uma associação pré-ambiente de medicamento que pode promover a infecção.
O investigador de co-líderes Daniel J. Wood, MD, candidato a doutorado, departamento de neurociência e programa de treinamento em ciências médicas, Universidade Médica da Carolina do Sul, Nota, “Procurando novas maneiras de ajudar as pessoas a recuperação de Sud é tão importante quanto antes.
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